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目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用. 相似文献
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丙型肝炎与乙型肝炎临床比较分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析丙型肝炎的发病情况、临床表现及预后,以进一步加强丙型肝炎的预防措施。方法随机选择2000年1月-2005年12月收治的丙型肝炎及乙型肝炎患者各72例,统计分析比较两组患者的输血感染、临床表现和并发症。结果丙型肝炎的输血感染占比率较乙型肝炎明显高(P〈0.05),丙型肝炎症状大多轻微或无临床症状,肝功能指标多为正常或轻度异常,肝硬化的发生率较乙型肝炎明显高(P〈0.05)。结论血液传播是引起丙型肝炎的主要原因,切断传播途径是预防丙型肝炎的预防极为重要措施。 相似文献
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重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡检测的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的初步探讨重症急性胰腺炎(SAP)外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;观察血浆淀粉酶水平变化及胰腺组织病理评分;TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞凋亡。结果SAP组血浆淀粉酶及胰腺病理评分均较假手术组(SO)明显升高(P〈0.05)。SAP组中性粒细胞凋亡率均较SO组明显降低(P〈0.05),随时间延长更明显。结论重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟,在SAP的发病机制中可能具有重要作用。 相似文献
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目的 探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)对急性胰腺炎的作用机制及治疗效应。 方法 5 4只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组 (SAP)、SOD治疗组 (SOD +SAP)。经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠 0 .1ml/10 0 g建立SAP模型。SOD治疗组在建立SAP模型前 30min按 2 0 0 0 0U/kg体重给大鼠后肢肌注给药。在建模后 3h、6h、12h 3个时间点分批 (每组每批 6只 )将大鼠处死 ,经心脏取血检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果 SOD治疗组在各个时间点的血清淀粉酶水平较SAP组均明显下降 (3h时 ,P <0 .0 1,6h、12h时 ,P <0 .0 5 )。SOD治疗组 3h、6h点血清SOD水平明显高于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组血清MDA水平在 3h、6h点明显低于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则与SAP组相近 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组的胰腺组织病理评分在 3h点明显低于SAP组 (P <0 .0 5 ) ,6h、12h点则趋于一致 (P >0 .0 5 )。结论 超氧化物歧化酶能减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平 ,对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。 相似文献
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目的 探讨鞘鞍醇激酶-1(SPK1)对胰腺癌SWl990细胞增殖和凋亡的影响.方法 培养的胰腺癌SW1990细胞株,实验分为DMS组、PMA组和对照组,各组细胞接种于孔板中,每组设3个复孔,每个实验至少重复3次.DMS组加入N,N-二甲基鞘氨醇(DMS,50μmol/L),PMA组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(PMA,100 nmol/L),对照组按常规培养,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞生长增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测SPK1 mRNA的表达,Western blot检测SPK1蛋白的表达.结果 PMA组细胞的增殖活力[OD值:(1.37±0.03),细胞克隆数目:(292.45±10.68)]较对照组[OD:(1.00±0.01),细胞克隆数目:(215.34±12.23)]显著增加,DMS组细胞的增殖活力[OD值:(0.65±0.02),细胞克隆数目:(130.56±15.6)]较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).PMA组细胞凋亡率[(9.7±0.62)%]较对照组[(16.71±1.53)%]明显下降,DMS组细胞凋亡率[(31.7±1.32)%]较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),PMA组SPK1 mRNA表达水平(0.202±0.013)及蛋白表达水平(0.258±0.015)较对照组[SPK1 mRNA:(0.148±0.006),蛋白:(0.182±0.044)]显著增加,而DMS组SPK1 mRNA表达水平(0.112±0.022)及SPK1蛋白表达水平(0.101±0.034)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SPK1与胰腺癌细胞的增殖和凋亡密切相关,SPK1的激活可促进胰腺癌细胞的增殖并抑制细胞的凋亡. 相似文献
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目的观察聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床效果。方法选取自2014年3月至2017年4月海南医学院第一附属医院收治的224例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为研究对象,按照治疗方法不同,将患者分入A组和B组,每组各112例。A组患者接受聚乙二醇干扰素α-1b治疗,B组患者接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗。两组患者均治疗48周并随访24周。比较两组患者在治疗结束时和随访结束时的疗效、HbeAg和HBV DNA定量变化情况,以及治疗期间的不良反应发生情况。结果 B组在治疗结束时和随访结束时的丙氨酸氨基转移酶复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg血清学转换率、综合应答率均高于A组,A组和B组在随访结束时的丙氨酸氨基转移酶复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg血清学转换率、综合应答率均低于治疗结束时,差异有统计学意义(P<0.05)。B组在治疗结束时和随访结束时的HbeAg和HBV DNA定量均低于A组,A组和B组在随访结束时的HbeAg和HBV DNA定量均高于治疗结束时,差异有统计学意义(P<0.05)。A组不良反应发生率为82.14%(92/112),B组为84.82%(95/112),差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎安全有效。 相似文献
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[目的]探讨在食管静脉曲张出血救治中早期应用生长抑素48h后联合延迟内镜下套扎治疗的有效性、合理性和安全性。[方法]选择食管静脉曲张出血患者60例,按2∶1比例随机分成A组与B组。A组:40例给予生长抑素(思他宁)250μg/h微量泵持续静脉注射48h,出血基本停止,病情稳定后行内镜下套扎食管曲张静脉;B组:20例给予血管加压素0.2~0.4U/min,静脉持续滴注,加用硝酸甘油,开始先以10μg/min,持续静脉滴注,每10min根据血压调整1次,每次增加5~10μg,收缩压达90~100mmHg(1mmHg=0.133kPa)为度;生命体征平稳,24h内紧急内镜下套扎止血治疗。2组治疗观察时间均为7d;观察指标:2组治疗24h、48h止血率,治疗5d再出血率,治疗的不良反应。[结果]A组、B组24h止血率分别为60%、20%,2组24h止血率比较差异有统计学意义(P0.01)。A组、B组48h止血率分别为95%、70%,A组48h止血率明显高于B组(P0.05)。A组、B组5d再出血率分别为7.5%、40.0%,A组再出血率明显低于B组(P0.01)。B组治疗过程中患者几乎都有不良反应,程度较重,明显高于A组。[结论]早期应用生长抑素联合延迟内镜治疗可提高止血效果和减少再出血率;尽早使用生长抑素可提高内镜套扎治疗的有效性和安全性,患者不良反应少,较紧急内镜治疗更加合理。 相似文献
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