VEGF165cDNA治疗缺血心肌的实验研究

目的：观察VEGFl65cDNA治疗缺血心肌后心功能、血流动力学、心肌灌注和代谢的变化。方法：健康杂种犬36只，随机分为VEGFl65cDNA和空质粒(pcDNA3：1)组(n＝12)，心肌梗塞组为对照组。Amroid环致慢性心肌缺血模型。VEGFl65基因转染采用直接心肌注射法。结果：基因转染后4周、8周时VEGF165基因组LVEF和CO及前壁、前侧壁、前间壁心肌灌注量、代谢和FDG摄入量明显高于同期心肌梗塞组。结论：VEGFl65基因治疗后4周和8周时心功能显著改善；成活心肌的数量显著增加和/或称成活心肌功能显著恢复。     

激光心肌血运重建联合基因转染治疗急性心肌缺血后血管密度的变化

目的 观察激光心肌血运重建联合血管内皮生长因子基因（VEGF165cDNA)治疗急性缺血心肌后心肌血管密度的变化。方法 健康杂种犬48只，随机分为对照，激光打孔，激光打孔 VEGF165cDNA和激光打孔 空质粒4组，每组12只，所有犬均结扎冠状动脉，造成急性心肌缺血后，立即按预定组别行CO2激光心肌打孔及心肌基因转染，并于6周后处死动物，取心肌实验区标本，光镜下观察血管密度，数据采用SPSS统计软件处理。结果 激光打孔 VEGF165cDNA组心外膜，心内膜和心肌中层血管密度显著高于激光心肌打孔组。结论 激光打孔联合VEGF基因治疗后，缺血心肌血管生成显著增加。     

结核性脓胸146例外科治疗临床分析

目的探讨外科手术在结核性脓胸治疗中的应用。方法回顾性分析2005年1月-2010年12月收治的146例结核性脓胸患者外科手术治疗的临床资料。结果 146例患者均行手术治疗,术后随访6～12个月,临床治愈132例(90.4%);术后脓胸复发4例(2.7%),发生支气管胸膜瘘7例(4.8%),死亡3例(2.1%)。结论适时的外科治疗,是结核性脓胸的最佳治疗方法。     

湛江市肠易激综合征危险因素的病例对照研究

目的：调查湛江市肠易激综合征（IBS）的病因因素。方法：采用病例对照研究方法,对207例IBS病人与同时期在同所医院体检的“健康人”进行流行病学调查和致病多因素探讨。结果：经logistic多因素分析表明,有植物神经紊乱及有癔病或精神病家族史与IBS关系最密切。OR值分别是4、3倍,负性事件、长期服抗生素、工作紧张状态、 食地瓜木苗也与IBS关系密切、OR值分别为2、1倍,结论：表明以上6种因素与湛江市IBS的发生有关。     

小儿先天性心脏病的外科治疗

从1985年1月～1998年12月,我们经手术治疗小儿先天性心脏病1785例。现就手术方法以及围手术期处理的经验报告如下。临床资料与方法 1.一般资料:本组男987例,女802例;年龄:13个月～12岁;体重:6～48kg。其中动脉导管未闭239例,房间隔缺损225例,部分型房室管畸形25例,室间隔缺损716例(合并中度以上肺动脉高压者381例,主动脉关闭不全42例,动脉导管     

激光心肌血运重建术的现状及评价

实验证明 ,激光心肌血运重建术 (ＴＭＬＲ)对于不适合经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)和冠状动脉搭桥术 (ＣＡＢＧ)治疗的冠心病患者是一种可供选择治疗手段 ,特别是缓解心绞痛和改善生活质量具有令人鼓舞的疗效 ,但其作用机制目前仍不十分清楚。近年来 ,国内外学者对ＴＭＬＲ进行了一系列基础的和临床的研究 ,现将研究进展及其评价综述如下。一、临床常用ＴＭＬＲ的激光类型及特点ＴＭＬＲ激光的主要特点是单色性、离散度小 (光束小、高能量 )和单波相位。早期用于临床的ＣＯ2 激光 (波长为 10 6μｍ)功率较低 ,后为ＴＭＬＲ设计了高功…     

肺癌患者血浆肿瘤型M2丙酮酸激酶的测定及其临床意义

目的探讨肿瘤型M2丙酮酸激酶(M2-PK)在肺癌患者血中的表达水平及其临床应用价值。方法用ELISA法分别检测67例肺癌(肺癌组)、30例良性肺部疾病患者(肺良性病变组)和30名健康体检者(对照组)血浆中的肿瘤型M2-PK表达水平,并进行比较分析。结果肺癌组血浆肿瘤型M2-PK水平及阳性率均高于肺良性病变组和对照组(P<0.05);肿瘤型M2-PK诊断肿瘤的敏感性为65.7%,特异性为95.0%。肿瘤直径≥3cm者血浆肿瘤型M2-PK阳性率显著高于肿瘤直径<3cm者(P<0.05);有淋巴结转移者血浆肿瘤型M2-PK的阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);肺癌TNMⅢ～Ⅳ期患者血浆肿瘤型M2-PK的阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期者(P<0.05)。结论肿瘤型M2-PK对肺癌的辅助诊断有较高的临床价值,并对临床分期、判断淋巴结转移及临床治疗具有一定的指导意义。     

CO2激光心肌打孔缓解心绞痛的祛神经作用机制的实验研究

目的观察激光打孔术后早期是否有祛心肌交感神经的作用,为激光心肌血运重建术的临床应用提供理论依据.方法健康杂种犬20只,随机分为4组(每组5只):(1)对照组、(2)缺血组、(3)激光打孔组、(4)酚处理组(阳性对照组).心脏交感神经结构和功能采用如下方法进行检测:于处理前及2周后行缓激肽涂擦刺激心脏交感神经并观察平均动脉压的变化,高压液相色谱-电化学检测器法测定局部心肌组织内儿茶酚胺含量.结果各组处理前均有缓激肽刺激所致的平均动脉压的下降.实验后第2周,3、4组对缓激肽的心脏表面刺激无血流动力学的改变,与1、2组相比差别有显著性意义(P＜0.05);3、4组局部心肌组织内儿茶酚胺NE和DA的含量较低,与1、2组相比差别有显著性意义(P＜O.05).结论(1)激光心肌血运重建术可破坏心脏交感神经及串行其内的感觉神经,(2)激光心肌血运重建术术后早期临床症状的改善可通过心绞痛传导通路的阻断来解释.(3)单纯激光心肌血运重建术(TMLR)应限于晚期冠心病严重心绞痛不能行冠状动脉搭桥术(CABG)或经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)而需缓解症状者.     

VEGF165cDNA治疗缺血心肌后心肌灌注和代谢的变化

为观察VEGF165cDNA治疗缺血心肌后心肌灌注和代谢的变化，将36只健康杂种犬随机分成基因组、空质粒组和心肌梗死组（n＝12），采用正电子发射计算机断层扫描（PET）检查不同时期实验区心室壁节段心肌灌注和代谢变化。结果发现，基因组4周和8周时左心室前壁、前侧壁、前间壁血流灌注量和FDG摄入量明显高于对照组（P＜0．05）。提示急性心肌梗死转染VEGF165cDNA后4周和8周成活心肌的数量显著增加，成活心肌功能显著恢复。     

激光心肌血运重建术联合血管内皮细胞生长165基因治疗缺血心肌的研究

目的：观察激光心肌血运重建术（TMLR）联合血管内皮细胞生长因子165基因（VEGF165cDNA）治疗缺血心肌后心肌血管密度、心肌灌注和代谢的变化。方法：健康杂种犬48条,随机分为TMLR组、TMLR联合VEGF165cDNA组和空质粒（pcDNA3.1）组（n=12）,心肌梗死为对照组。结扎冠状动脉致心肌缺血60min后行CO2激光心肌打孔,VEGF165cDNA基因转染采用直接心肌注射法。结果：TMLR联合VEGF165基因治疗后6和12周,缺血区心肌血管密度和心肌灌注量、代谢显著高于TMLR组。结论：TMLR联合VEGF165基因治疗缺血心肌后心肌血管密度显著增加;成活心肌的数量显著增加和/或成活心肌功能显著恢复。