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口服转内皮抑素基因双歧杆菌制剂对肺癌的疗效 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨转人内皮抑素基因双歧杆菌口服制剂对肺癌的治疗效果。方法:选择肺癌患者118例,比较服用转内皮抑素基因双歧杆菌口服制剂前后患者症状和体征,影像学检查(X线、CT,MRI),细胞学检查,纤维支气管镜检查及病理活检、免疫学检查(CEA)和生活质量等方面的变化。结果:服用转内皮抑素基因双歧杆菌口服制剂后患者症状和体征及生活质量等较服用前均有好转或明显好转,肺癌细胞生长被明显抑制。结论:转内皮抑素基因双歧杆菌口服制剂对肺癌有较好的治疗效果。 相似文献
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高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细胞血管内皮细胞碱性磷酶活性进行了定量检测。结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低。 相似文献
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海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。 相似文献
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目的:了解海水淹溺肺水肿(PESWD)的病理生理变化与cfos基因表达水平之间的关系。方法:向兔肺内灌入海水,诱发PESWD,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中cfosmRNA及Fos蛋白的含量。结果:PESWD兔肺上皮组织中cfosmRNA〔(325.46±145.18)〕μm2及Fos蛋白〔(123.93±26.87)μm2〕的含量均显著高于对照组〔分别为(155.93±40.21)μm2和(59.76±24.50)μm2〕。表明在PESWD时cfos基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论:海水淹溺可引起cfos基因表达水平增强,并进一步导致PESWD的其他变化。 相似文献
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海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和心房利钠多肽(ANP)在兔海水淹溺致肺水肿(PESWD)时的变化规律,并探讨3项指标发生变化的原因和机制。方法:采用XH6010型γ放射免疫计数仪,对PESWD兔动脉血浆TXB2、6ketoPGF1α和ANP进行定量测定和动态观察。结果:灌海水后30分钟,TXB2、6ketoPGF1α和ANP均显著升高,至90分钟时3项指标升高达各自的最高峰值〔即TXB2(3.827±0.860)μg/L,6ketoPGF1α(5.071±1.060)μg/L,ANP(3.501±0.419)μg/L〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论:在PESWD发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是TXB2和6ketoPGF1α升高的主要原因,肺动脉高压与ANP升高密切相关;高浓度的TXB2是加重PESWD发展和恶化的主要因素。 相似文献
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目的:研究兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肺弥散功能障碍与低氧血征的关系,并对其发生机理进行探讨。方法:应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对SW-RDS不同时期兔动脉血PaO2、PaCO2、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和肺分流率(Qs/Qt)进行定量测定和动态观察。结果:灌海水后各不同时期与灌海水前比较PaO2显著下降,A-aDO2和Qs/Qt则显著升高(P<0.01)。结论:在SW-RDS早期阶段,主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍,而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调,以提高SW-RDS的治愈率。 相似文献
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采用超微结构细胞化学和图像分析技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肾皮质酶活性的变化进行了观察。SW-RDS组肾皮质碱性磷酸酶、5’-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔SW-RDS发病机理之一。 相似文献
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