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1.
蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响 总被引:13,自引:4,他引:9
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)激活参与神经元损伤的机理,方法:采用新生Wistar大鼠神经元分散培养,观察PKC激动剂PMA对培养神经元的毒性及神经元内游离钠的影响,结果:PMA可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。结论:PKC激活引起凶损伤可能是通过引起钙聚积来实现的。 相似文献
2.
不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化 总被引:12,自引:0,他引:12
采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关 相似文献
3.
4.
健康老年人定量温度觉和振动觉阈值测定 总被引:3,自引:0,他引:3
定量感觉检查(QST)是能定量测定感觉损伤程度的一种物理心理学技术。常用的定量温度觉、定量振动觉测定结果用温度觉阈值和振动觉阈值表示。影响定量感觉检查结果的因素有很多,其中年龄是一个重要因素,随着年龄的增长定量感觉检查的阈值增加。定量感觉检查作为一种将主观感觉转变为相对客观的阈值检查方法是否适合于老年人群,其定量感觉结果与非老年人是否有差异,可否作为常规的检查方法。为此,我们于2002年3月至20004年3月对非老年人及老年人进行了测定,报道如下。 相似文献
5.
电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01),以 相似文献
6.
都可喜治疗脑微循环障碍所致脑功能失调的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察都可喜(DUXIL)在人血液中红细胞形态及数目发生改变,致脑微循环障碍,随即导致脑功能失调,而引起脑缺血、缺氧的症状时的治疗作用及机制.方法:40例具有脑缺血、缺氧症状群的患者,随机分为两组,分别服用都可喜和尼莫地平共服15天,互为对照;分别于治疗前,治疗后做①查静脉血血常规;②脑循环功能(CVA)检测;③二组中各随机抽取2例患者做SPECT.结果:治疗前血常规红细胞各参数都有不同程度的增高,并伴有CVA各项指数的改变,SPECT的定性分析显示均有不同程度的低灌注区;治疗后,应用都可喜组红细胞各项参数均有所下调,并伴随着CVA各项指数的改善,以及SPECT的灌注缺损显著改善,临床症状随之减轻或消失,而尼莫地平组上述各项指标改善不明显,临床症状亦改善不明显.结论:都可喜能够干预红细胞,使之具有良好的红细胞变形能力(ED),使脑微循环得到有效灌注,从而纠正脑缺血、缺氧症状. 相似文献
7.
目的观察小脑顶核电刺激预处理对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠脑组织基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响。 方法选择雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、小脑顶核刺激组(FNS组)及假FNS组。采用线栓法建立大鼠MCAO模型,观察时间点为MCAO后第3,6,12,24,及72小时。对照组行假手术,并不栓塞大脑中动脉。FNS组大鼠预先电刺激小脑顶核1 h,24 h后行MCAO。假FNS组仅将针电极置入大鼠小脑顶核,但不予通电。采用干湿重法测定脑含水量,Evan蓝法测定血-脑屏障(BBB)通透性,免疫印迹法测定MMP-9的表达。 结果与对照组比较,假FNS组MCAO后各时间点缺血侧脑含水量增加,BBB通透性第6小时后增高,MMP-9表达增强;与假FNS组比较,FNS组大鼠MCAO后各时间点缺血侧脑含水量明显下降,BBB通透性第6小时后明显降低,MMP-9表达明显减弱(P<0.05)。 结论预先电刺激小脑顶核,可抑制缺血区脑组织MMP-9的表达,从而抑制BBB通透性的增高,改善缺血区组织水肿。 相似文献
8.
目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360),(4660&;#177;3lO)/μg总蛋白增高至(7060&;#177;290),(6240&;#177;310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003]。再灌注6—24b,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN—I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注lh(2.1&;#177;0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24b(4.0&;#177;0.0)达最高。I/R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于I/R相应时点组(z=2.356.P=0.018;z=2.008,P=0.045;z=2.887,P=0.004;z=2.685,P=0.007;z=2.835,P=0.005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用。 相似文献
9.
目的 评价体动记录仪(Actigraphy)和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用.方法 选择非器质性失眠症患者50例,对照组20名.采用体动记录仪评价睡眠效果.同时,采用EIA法测定血浆食欲素A和食欲素B的含量.结果 非器质性失眠症患者与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著的延长(P<0.01),睡眠效率、平均静息状态时长显著降低(P<0.01),同时平均活动分数和割裂指数显著升高(P<0.05).但非器质性失眠症患者食欲素A、食欲素B水平与对照组无显著性差异(P>0.05).结论 非器质性失眠症的诊断方法中,体动记录仪可以成为一种有效辅助方法,而血浆食欲素水平测定应用价值有限. 相似文献
10.
电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨电针双侧“合谷”穴区对Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。方法 :线栓法闭塞Wistar大鼠大脑中动脉 ,制备局灶脑缺血 /再灌注模型。运用免疫组化法检测电针大鼠双侧“合谷”穴区对局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。结果 :假手术组部分动物大脑皮质cPKCα蛋白弱表达 ,局灶脑缺血 3hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达增加 ,但未达显著水平 (P >0 .0 5) ,再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达明显增加(P <0 .0 1 ) ,而电针可以明显减少再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“合谷”穴区可下调大脑皮质cPKCα蛋白表达 ,这可能与电针抗局灶脑缺血 /再灌注时脑细胞凋亡有关 相似文献