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1.
目的 探讨高血压性脑出血患者术后并发脑梗死的影响因素。方法 回顾性分析成都医学院第一附属医院2019年3月至2022年3月收治的210例行开颅血肿清除术的高血压性脑出血患者临床资料,观察患者术后并发脑梗死的情况,并收集患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高脂血症史、糖尿病史、高血压病史、术前格拉斯哥(GCS)评分、术前血肿量、脑疝及脑水肿体积等临床资料。高血压脑出血患者术后并发脑梗死的影响因素采用单因素分析,并发脑梗死的独立危险因素采用多因素Logistic回归分析。结果 高血压性脑出血患者行开颅血肿清除术后并发脑梗死的发生率为24.76%(52/210),单因素分析显示,术后脑梗死发生率在性别、年龄、吸烟史、饮酒史方面的差异无统计学意义(P>0.05),但在合并高脂血症、糖尿病和高血压、术前GCS评分、术前血肿量、脑疝及脑水肿体积方面的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并高脂血症、糖尿病,高血压病史≥10年,术前GCS评分<8分,术前血肿量≥40 mL,脑疝及脑水肿体积≥70 cm3为影响高血压脑出血患者行开颅血肿清除术后并发脑梗死...  相似文献   
2.
目的探讨高压氧对重型颅脑外伤患者血清和肽素水平的影响及临床意义。方法选取重型颅脑损伤患者76例,随机将其分为对照组及研究组,研究组在对照组基础上予以高压氧治疗。比较研究组在高压氧治疗后、对照组于常规治疗后第1、2、3周结束次日血清和肽素水平;比较两组患者治疗后GCS评分变化。结果高压氧治疗作用下,与对照组相比较研究组患者血清和肽素水平在高压氧治疗后第1、2、3周结束时均降低(P0.05)。治疗3周后两组患者的GCS评分均较治疗前提高(P0.05),高压氧组患者GCS评分提高更加明显(aP0.05)。结论高压氧治疗能降低重型颅脑外伤患者血清和肽素水平并促进重型颅脑外伤患者康复,高压氧治疗有助于重型颅脑外伤患者康复可能与高压氧治疗下患者血清和肽素水平降低相关。  相似文献   
3.
胶质瘤来源于神经上皮组织,是颅内最常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的40%。世界卫生组织(WHO)根据病理学和临床标准将胶质瘤分为I~IV级,其中,多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)约占成人胶质瘤的50%,恶性程度极高,预后极差,即使经过手术切除以及术后标准放化疗,其中位生存期也仅为14.6个月[1]。这可能与GBM本身  相似文献   
4.
目的讨论脑脊液腰大池引流时间长短及引流量对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后脑积水发生的影响。方法回顾性分析97例患者临床资料,依据脑脊液引流时间长短及引流量分为短时程、长时程及低流量和高流量组,分析引流时程及引流量对脑积水的影响及关系。结果 97例患者出现脑积水34例、硬膜下积液41例、颅内感染3例。短时程组41例、平均引流时间(10±3.6) d,长时程组56例、平均引流时间(21±4.1) d,组间引流时间差异具统计学意义(P 0.001),组间发生脑积水(22.0%vs 44.6%,P=0.021)、硬膜下积液(26.8%vs 53.6%,P=0.008)差异均具统计学意义,颅内感染差异无统计学意义(3.2%vs 3.6%,P=0.750)。低流量组53例、平均引流量(183±42) ml,高流量组44例、平均引流量(285±34) ml。组间引流量差异具有统计学意义(P 0.001),组间发生脑积水(20.8%vs 52.3%,P=0.001)、硬膜下积液(30.2%vs 56.8%,P=0.008)差异均具统计学意义,颅内感染方面(3.8%vs 2.3%,P=0.067 1)差异无统计学意义。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑脊液引流时间、引流量可能是脑积水发生的重要影响因素,长时程及高流量引流脑脊液的患者更易出现脑积水及硬膜下积液。  相似文献   
5.
6.
目的研究Lvis支架辅助弹簧圈栓塞(CE)治疗未破裂宽颈颅内动脉瘤(u WNIAs)及对神经功能、血流动力学的影响。方法选择2015年5月至2020年4月我院收治的u WNIAs患者86例,依照已接受双支架或单支架辅助栓塞情况将86例患者分为双支架组(n=43)与单支架组(n=43)。单支架组行单Lvis支架辅助CE治疗,双支架组行双Lvis支架辅助CE治疗。观察两组术后即刻及术后6个月动脉瘤栓塞程度,术前、术后6个月神经功能及病侧与健侧局部脑血容量(r CBV)、局部脑血流量(r CBF)、达峰时间(TTP)及平均通过时间(MTT)等脑血流动力学指标的绝对灌注比值,并发症及复发情况。结果术后即刻,两组动脉瘤栓塞程度差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,双支架组动脉瘤栓塞程度优于单支架组(P<0.05),ADL评分及r CBV、r CBF比值均大于单支架组,神经功能缺损程度评分及TTP、MTT比值均小于单支架组(P<0.05)。两组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05),双支架组复发率小于单支架组(P<0.05)。结论单、双支架辅助CE治疗u...  相似文献   
7.
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑出血后对神经元细胞自噬和凋亡的作用机制。方法 将20只Wistar大鼠随机分为4组(5只/组):假手术组(Sham组)、脑出血组、HMGB1中和抗体治疗(anti-HMGB1)组、control IgG组。模型组选择颅内纹状体注射0.2 U/mL胶原酶Ⅳ建立脑出血大鼠模型。Sham组颅内注射2 μL生理盐水,术后尾静脉注射PBS,6 h后再次注入等量PBS;anti-HMGB1组术后尾静脉注射1 mg/kg anti-HMGB1单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体;control IgG组术后尾静脉1 mg/kg anti-IgG单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体。采用改良神经损害程度(mNSS)评分评估大鼠神经功能和损伤程度。TUNEL染色检测纹状体神经元凋亡。Western blot检测血肿周围脑组织神经元细胞HMGB1、自噬蛋白(Beclin-1、LC3-II和LC3-I)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3)的表达。免疫组化检测纹状体组织中HMGB1阳性表达。ELISA检测血清HMGB1含量变化。结果 造模成功后,脑出血组中mNSS评分增加(P<0.05),给予anti-HMGB1单克隆抗体后,mNSS评分减少(P<0.05)。与 Sham 组相比,脑出血组大鼠纹状体神经元凋亡率增加(P<0.001),Beclin-1、LC3-II、Bax 和 cleavedcaspase-3的表达增加(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达减少(P<0.05),HMGB1含量增加(P<0.05)。给予anti-HMGB1单克隆抗体后,大鼠纹状体神经元凋亡率减少(P<0.05),Beclin-1、LC3-II、Bax和cleaved caspase-3的表达减少(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达增加(P<0.05),HMGB1含量减少(P<0.05)。结论 anti-HMGB1单克隆抗体下调HMGB1水平改善大鼠脑出血后的神经功能,其机制可能是抑制大鼠脑出血后的神经元细胞自噬和凋亡。  相似文献   
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