STRONGkids、PYMS与STAMP在烧伤住院患儿营养风险筛查中的比较研究

目的 使用三种营养风险筛查（nutritionalriskscreening,NRS）工具：营养状况和生长风险筛查工具(ScreeningToolforRiskofImpairedNutritionalStatusandGrowth,STRONGkids),儿童约克郡营养不良评分(Pediatric Yorkhill Malnutrition Score,PYMS),儿科营养不良评估筛查工具（Screening Tool for the AssessmentforMalnutrition in Pediatrics,STAMP）,对烧伤住院患儿进行营养风险筛查,并分析相关临床结果。方法 由两名观察者对549名住院烧伤患儿使用三种NRS工具进行筛选,同时记录住院时间和体重变化等资料,对所得资料采用Mann–Whitney U检验、卡方检验等方法进行统计分析。结果 使用STRONGkids、PYMS和STAMP三种工具筛查烧伤住院患儿处于高营养风险检出率分别为30.2%、37.2%、43%。在多元回归分析调整混杂因素后,高风险组患儿同中风险组比较,住院时间更长（P<0.05）、体重减...     

维生素D3与急性髓细胞白血病相关性研究进展

急性髓细胞白血病(AML)是髓系造血干细胞恶性疾病,其主要特征为骨髓和外周血中原始细胞和幼稚髓细胞异常增生。多数AML患者的预后较差,当前临床治疗方法为细胞毒性药物化疗,但老年患者和体弱患者对此疗法耐受较差,因此真正的缓解成功率较低。维生素D3与其同源物能够在患者体内发挥抑制细胞增殖的效果,不但能够提高患者治疗应答率,还有助于保障生存质量及延长生存期,但医学研究至今为止还未对维生素D3特异性敏感群体有深入研究。现对维生素D3治疗急性髓细胞白血病的应用进行总结,形成综述,以供参考。     

同型半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血后血管再生的影响

摘要： 目的 探讨同型半胱氨酸 （Hcy） 对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周围区血管再生的影响, 为明确血管再生的抑制因素, 促进大脑功能恢复奠定临床基础。方法 将 36 只清洁级 （SD） 雄性大鼠随机分为 3 组： 假手术组 （SO 组）、 大脑中动脉闭塞 （MCAO） 模型组 （MCAO 组）、 MCAO+Hcy 组, 每组 12 只, SO 组和 MCAO 组腹腔注射生理盐水 5 mL/ （kg·d）, MCAO+Hcy 组腹腔注射 2%Hcy 溶液 5 mL/ （kg·d）, 预干预 7 d 后采用线栓法制作 MCAO 模型, 于术后第 7 天处死取材, 取材前 3 d 通过腹腔连续注射 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 （BrdU）。通过高效液相色谱 （HLPC） 法检测大鼠血清中 Hcy 浓度, TTC 染色观察脑组织梗死灶区面积大小, 采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑 BrdU+ /lamini + 细胞数目。结果 MCAO+Hcy 组大鼠血清 Hcy 浓度较 SO、 MCAO 组显著增高, 脑组织梗死面积较 MCAO 组大, 丘脑内 BrdU+ /laminin+ 细胞数目较 MCAO 组减少 （P < 0.05）。结论 体内 Hcy 浓度增高可增强脑梗死的损伤程度, 并且抑制缺血区周围部位的血管再生。     

大鼠脑缺血再灌注后线粒体损伤及p-STAT3表达

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导与激活子3（STAT3）的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3（p-STAT3）与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术（SHAM）组和大脑中动脉栓塞再灌注（I/R）组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义（P>0.05）,而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。     

同型半胱氨酸对小鼠成神经瘤细胞毒性作用研究

目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对小鼠成神经瘤细胞(N2a)毒性作用并探讨其对p ERK1/2蛋白表达的影响。方法:培养的N2a细胞加入不同浓度Hcy,随机分为4组:分别为正常对照组及Hcy低、Hcy中、Hcy高浓度组,根据预实验结果确定以上4组Hcy干预浓度分别为0、30、300和1 000μmol/L。作用72 h后,用酶标仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法检测细胞增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测N2a细胞p ERK1/2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,Hcy低、中、高浓度组细胞培养液中LDH活性均显著升高,差异具有统计学意义(P值分别为0.013、0.008和0.011,P<0.05)。低、中、高浓度Hcy作用后,MTT检测细胞增殖活力下降,OD值降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.01、0.006和0.009,P<0.05)。各Hcy干预组p ERK1/2蛋白表达量降低,且中、高浓度Hcy组p ERK1/2蛋白表达量与对照组相比差异具有统计学意义(P值分别为0.038、0.007,P<0.05)。结论:Hcy能抑制磷酸化的ERK1/2蛋白表达,从而对N2a产生毒性作用,进而抑制N2a增殖,提示降低血清中Hcy水平可以对神经细胞产生保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元自噬的研究

目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元的损伤及自噬情况,并初步探讨自噬在脑缺血损伤过程中的作用.方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为:假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组).HE染色检测大鼠皮质神经细胞损伤.免疫荧光双标记法检测皮质神经元及星形胶质细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平.结果 与Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质神经细胞损伤严重;LC3/NeuN和Beclin-1/NeuN双标阳性细胞数显著增加(P＜0.05),二者分别占LC3和Beclin-1单标阳性细胞数的比例均接近100％,未发现LC3/GFAP和Beclin-1/GFAP双标阳性细胞,说明LC3和Beclin-1主要表达于神经元.结论 脑缺血再灌注可能主要通过增加LC3、Beclin-1蛋白表达水平激活皮质神经元内的自噬.     

大鼠脑缺血再灌注后大脑海马区自噬的研究

目的检测大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤及自噬变化,并比较海马CA_1及CA_3区的自噬情况。方法用线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,实验动物随机分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组)。HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤。透射电镜下观察海马神经元内自噬小体。免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平。结果与Control组及Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,海马神经细胞损伤严重;海马神经元内有自噬体形成;自噬标记物LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著增加,且CA_1区的表达量明显高于CA_3区(差异均具有统计学意义P0.05)。结论脑缺血再灌注可激活海马神经细胞内的自噬,并进一步引起细胞损伤;模型动物海马CA_1区的自噬水平显著高于CA_3区,暗示CA_1区对脑缺血损伤具有较高的敏感度。     

同型半胱氨酸对小鼠成神经瘤细胞毒性作用研究

Objective: To explore the neurotoxicity of homocysteine on mouse neuroblastoma cells (N2a) and its effect on pERK1/2 protein level. Methods: Cultured N2a cells were divided into four groups according to the concentrations of homocysteine: control group (0 μmol/L), low-Hcy (30 μmol/L), moderate-Hcy (300 μmol/L), high-Hcy (1 000 μmol/L) groups. After 72 h Hcy treatment, the toxicity of N2a cells was detected by LDH (lacate dehydrogenase) assay kit, cell proliferation ability was detected by MTT methods, and the protein expression of pERK1/2 was detected by western blot. Results: The LDH activity in Hcy-treated groups was increased compared with control group (P<0.05). The cells proliferation ability was decreased after Hcy treatment, and OD values were reduced compared with control group (P<0.05). The protein expression of pERK1/2 decreased after Hcy treatment, and significant differences among the moderate, high Hcy dose groups and control group were found (P<0.05). Conclusion: The toxic effect of Hcy on N2a cells may be caused by reduced ERK1/2 protein phosphorylation expression. It suggests that a low serum Hcy level may have a protective effect on neural cells.     

学龄前儿童厌食致营养不良流行病学调查及对儿童形态和生理机能的影响

目的 探讨5～6岁学龄前儿童厌食致营养不良流行病学调查结果及其对儿童形态、生理机能的影响。方法 选取2020年4月—2021年4月在天津市儿童医院/天津大学儿童医院就诊的126例厌食致营养不良儿童为观察组,选取在医院同时期体检的健康儿童126为对照组。观察两组患儿身体形态、生理机能、运动能力及分析危险因素。结果 观察组体质量、肱三头肌皮褶厚度及肩胛下角皮褶厚度低于对照组(t=13.800、6.549,2.915,均P<0.05)。观察组肺活量指数、握力指数、血红蛋白、脉压差、舒张压及收缩压均低于对照组(t=7.027、20.080、8.213、19.510、13.590、14.950,均P<0.05)。对照组立定跳远距离、坐位体前屈距离高于观察组(P<0.05)。对照组20 m快速跑时间、单脚站立时间短于观察组(P<0.05)。logistic回归分析结果显示体质量、肱三头肌皮褶厚度、肩胛下角皮褶厚度、肺活量指数、握力指数、血红蛋白及脉压差是导致患儿营养不良的危险因素。结论 营养不良受体质量、肱三头肌皮褶厚度、肩胛下角皮褶厚度、肺活量指数、握力指数、血红蛋白、脉压差、舒张压及收缩压等多因素的共同影响,为临床研究营养不良发病因素提供研究数据。