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目的 研究STYK1基因在前列腺癌中的表达水平,探索STYK1在前列腺癌发病中的作用.方法 利用"UALCAN"等数据库分析STYK1基因在前列腺癌中的表达及生物学功能;收集67例前列腺癌组织样本,实时定量PCR法检测STYK1基因的表达水平,统计分析STYK1基因表达与临床病理特征的关系;慢病毒转染法构建STYK1低表达的LNCaP细胞系,CCK8法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期.结果 生物信息学分析显示STYK1基因在前列腺癌中特异性高表达,与AR、PSA、PSMA、PCA3基因具有显著的表达相关性,功能富集分析提示其参与了多种细胞代谢过程.实时定量PCR检测显示前列腺癌组织中STYK1基因的表达水平较癌旁组织显著升高,与患者的TNM分期、术前PSA水平显著相关(P<0.05).以STYK1表达水平诊断前列腺癌的ROC曲线下面积为0.925(P<0.05).生长曲线和流式细胞周期检测证实下调STYK1基因表达后能够抑制LNCaP细胞的增殖能力.结论 STYK1基因的表达水平在前列腺癌组织中特异性升高,具有潜在的诊断价值,并影响前列腺癌细胞的增殖过程. 相似文献
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目的比较分析三种不同手术方式治疗精索静脉曲张(VC)的疗效。方法选择1 000例初发的单侧VC患者分别采用开放经腹膜后精索内静脉高位结扎术(腹膜后组,n=360)、经腹股沟超选择性精索内静脉结扎术(腹股沟组,n=324)及经腹腔镜精索内静脉高位结扎术(腹腔镜组,n=316)治疗,分析各组手术操作要点,并对各组手术并发症进行比较。结果三种术式术后附睾炎、阴囊水肿、睾丸鞘膜积液发生例数分别为腹膜后组22例、15例和28例;腹股沟组54例、40例和57例;腹腔镜组32例、23例和32例。腹膜后组和腹腔镜组术后附睾炎、阴囊水肿、睾丸鞘膜积液及腹股沟区疼痛的发生率明显低于腹股沟组(P〈0.05)。结论开放经腹膜后精索内静脉高位结扎术及经腹腔镜精索内静脉高位结扎术具有术后恢复快、并发症较少的优点。由于腹腔镜手术费用明显较高,对术者操作有更高的要求,麻醉要求更高,所以经腹膜后精索内静脉高位结扎术治疗VC具有独特的优势,值得推广。 相似文献
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目的:评价选择性α1肾上腺受体阻滞剂(盐酸坦络新缓释片)在治疗单侧输尿管末端结石中的临床效果。方法:72例单侧输尿管末端结石的患者随机分为两组进行药物治疗,两组间的年龄、性别、结石大小在统计学上无显著性差异。对照组(n=36)服用排石颗粒(5 g,3/d),治疗组(n=36)服用排石颗粒(5 g,3/d)和盐酸坦络新缓释片(0.4 mg,1/d),共服药两周,并对所有患者随访4周,通过询问症状和检查尿常规、B超,了解疼痛缓解时间和程度,排石率、排石时间,并观察不良反应。结果:治疗组排石率86.1%(31/36),对照组排石率33.3%(12/36)P<0.01,治疗组与对照组在结石排出时间分别为(6.8±2.0)d和(12.0±1.8)d,P<0.05,两组患者均未出现明显不良反应。结论:盐酸坦络新缓释片有明显促进输尿管下段结石排出的作用。 相似文献
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我院自1996~2003年收治盆腔恶性肿瘤广泛转移并发上尿路梗阻致肾功能衰竭12例。报告如下。 相似文献
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目的:研究TrkB在前列腺癌中的表达及临床意义。方法:利用免疫组化的方法研究TrkB在前列腺良性增生性病变组织与前列腺癌组织中的表达,分析TrkB的表达与肿瘤的病理分级之间的关系和TrkB的组织定位与前列腺癌进程之间的关系。结果:TrkB在前列腺癌细胞中高表达,其高表达趋势与前列腺癌的病理分级水平成正相关。TrkB在前列腺癌细胞上主要分布在细胞浆和细胞膜,但是在部分病例中发现TrkB具有非常特异和明确的核定位现象。结论:TrkB可能参与了前列腺癌的发生与发展的进程。 相似文献
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目的:探讨TAK-242治疗对心肌缺血再灌注损伤(I/R)小鼠的保护作用及可能机制。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、模型组(缺血30 min/再灌注24 h,I/R组)和治疗组〔I/R+TAK-242(3 mg/kg)〕。再灌注24 h后应用心脏超声检测小鼠心功能、TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理改变、实时荧光定量PCR和Western印迹法检测心肌组织TLR4 mRNA和蛋白表达、ELISA检测血清IL-6、TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度。结果与sham组比较,I/R组小鼠左心室收缩期直径(LVIDs)缩短(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)均有显著性降低(P<0.01),出现大面积心肌梗死以及严重心肌炎症病理改变,心肌TLR4表达上调(P<0.01),血清IL-6、TNF-α、IL-10和HMGB1浓度升高(P<0.01)。与I/R组比较,TAK-242治疗组小鼠LVIDs有所延长(P<0.05),LVEF和LVFS显著提高(P<0.01或P<0.05),心梗面积显著缩小(P<0.01),心肌炎症浸润减轻,心肌TLR4表达降低(P<0.05),血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明显下降(P<0.01),而抗炎因子IL-10和HMGB1浓度进一步升高(P<0.01)。结论 TAK-242治疗对I/R小鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。 相似文献
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目的:探讨Toll样受体4拮抗剂TAK-242抑制小鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)炎症反应的分子机制。方法:选用48只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、模型组(I30min /R24h)、给药组[I/R+TAK-242(3 mg·kg-1)]、干预组[I/R+TAK-242+AG490(15 mg·kg-1)]。再灌注24 h后心脏超声检测小鼠心功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理改变,WB检测心肌JAK2/STAT3磷酸化水平,ELISA检测血清IL-6、TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度。结果:与sham组比较,I/R组小鼠左心室收缩期直径(LVIDs)延长(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)显著降低(P<0.001或P<0.01),心梗面积明显增加并出现心肌炎性浸润,心肌p-JAK2/p-STAT3表达明显升高(P<0.01或P<0.05),血清IL-6、IL-10、TNF-α和HMGB1水平显著升高(P<0.001或P<0.01)。与I/R组比较,TAK-242给药组小鼠LVIDs缩短(P<0.05),LVEF和LVFS显著升高(P<0.01或P<0.05),心梗面积缩小(P<0.01),心肌炎症浸润减轻,心肌p-JAK2/p-STAT3表达降低(P<0.01或P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显下降(P<0.001或P<0.01),而IL-10和HMGB1浓度进一步升高(P<0.01)。与TAK-242给药组比较,AG490干预可显著加强TAK-242治疗作用,包括心肌收缩功能增强,心梗面积缩小及炎性浸润程度减轻,心肌p-JAK2/p-STAT3表达降低(P<0.05),血清IL-6、TNF-α浓度下降而IL-10、HMGB1浓度升高(P<0.01或P<0.05)。结论: Toll样受体4拮抗剂TAK-242抑制小鼠I/R炎症反应与JAK2/STAT3信号通路失活有关。 相似文献
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