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目的观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠继发性丘脑病变,探讨其与NAD含量改变的关系,并考察缺血48 h后补充外源性NAD+能否减轻损害程度。方法建立5组动物分组,分别为MCAO模型组、建模48 h后补充NAD+组(NAD组)、建模48 h后补充溶剂组(溶剂组)、假手术组和空白对照组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,并于建模48 h后向NAD组腹腔注射NAD+50 mg/kg,同时向溶剂组腹腔注射等量0.9%Na Cl溶液。于建模4周后处死大鼠,取丘脑行免疫组化,测定β淀粉样蛋白前体(APP)表达情况,尼氏染色计数形态完整细胞数,并使用酶循环法测定丘脑NAD含量。结果与假手术组、空白对照组比较,模型组APP表达较高,NAD含量及完整神经元个数减少(P<0.05)。与模型组比较,NAD组APP表达较低,NAD含量及完整神经元个数较高(P<0.05)。结论大脑中动脉供血区发生局部脑缺血后,丘脑处存在继发性病变。NAD含量变化与继发性丘脑损害相关。脑梗死48 h后补充外源性NAD+能够减轻丘脑损害。 相似文献
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目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)对内皮祖细胞向内皮细胞黏附作用的影响。方法通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)研究IGFBP-2过表达及耗竭情况下内皮祖细胞-内皮细胞黏附的情况。用整合素功能阻断单抗或异源二聚体抗体β1,β2及α5β1,分别阻断IGFBP-2的整合素潜在结合位点,研究内皮祖细胞内皮黏附的情况。结果在HUVECs过表达IGFBP-2促进内皮祖细胞-内皮细胞黏附。相反,IGFBP-2耗竭,抑制氧糖剥夺诱导的内皮祖细胞-内皮细胞黏附。IGFBP-2通过整合素α5β1促进内皮祖细胞向HUVECs黏附。结论外源性IGFBP-2可促进血管新生,从而改善缺血状况。 相似文献
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