运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环--运动模型中的证据

目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.Ⅳ.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系

目的以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制.方法雄性SD大鼠36只,随机分为1)安静对照组(R,n=6);2)运动中对照组(Em,n=6);3)力竭对照组(Ei,n=6);4)安静补药组(QR,n=6);5)运动中补药组(Qm,n=6);6)力竭补药组(Qi,n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值(H+/2e)以及线粒体态4呼吸速率.结果(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和态4呼吸分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,ROS产生速率分别与H+/2e和态4呼吸速率呈正相关.结论运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加,并进而增加质子漏,"活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系

目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H / 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H / 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H / 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。     

青少年运动员21公里跑后血清心肌肌钙蛋白T亚基水平及心电图T波正常化观察

目的:观察青少年运动员21公里跑后心电图T波正常化(TWN),并结合特异性心肌损伤血清标志物——心肌肌钙蛋白T亚基(cTnT)探讨运动性TWN的意义。方法:24名青少年男子中长跑运动员(16.1±1.3岁)进行一次全力21公里跑。测定运动前后心电图及血清cTnT水平。识别TWN并比较TWN阳性与阴性者运动后血清cTnT水平。结果:运动后血清cTnT水平显著升高。11名运动员心电图出现TWN,其运动后cTnT水平与未出现TWN运动员无显著差异。结论:青少年运动员长距离耐力运动后TWN可能并不反映心肌损伤。     

心率变异性指标rMSSD用于耐力训练监控研究进展

平衡训练应激和恢复是教练和运动员面临的一项长期挑战,因此建立能够准确反映运动训练状态的标志物是运动生理学研究的一个热点问题。随着便携式心率测试设备特别是可穿戴传感器技术及相关算法的发展,近些年来在利用心率变异性指标监测耐力训练状态以及利用监测结果指导耐力训练两方面都有了证据坚实的新认识。本文综述心率变异性指标用于耐力训练“监”与“控”两方面的研究进展,为改进个体化耐力训练提供循证依据。     

运动持续时间对少年运动员心脏标志物及心功能的影响

目的观察运动持续时间对少年运动员心脏标志物释放及心功能的影响。方法 12名少年男子中长跑运动员以无氧阈强度分别进行45min及90min跑台运动测试,运动前后测定血液肌钙蛋白T(cTnT)和N末端脑钠肽原(NT-proBNP)水平及左心室功能。结果两次运动前及45min运动后血清均未检出cTnT,但90min运动后8名受试者cTnT阳性(cTnT中位数0.013μg/L;范围0.011～0.043μg/L;阳性率66.7%)。两次运动均引起NT-proBNP显著增加(45 min运动前:17.3～109.9ng/L,运动后:25.4～178.4 ng/L;90min运动前:13.2～193.8ng/L,运动后:16.3～266.9 ng/L),但运动持续时间延长并未显著提高NT-proBNP的增加幅度。另外,两次运动均未显著改变左心室收缩及舒张功能,且运动前后心脏功能变化与心脏标志物水平变化无显著相关。结论在一定运动强度内,耐力运动可引起运动员cTnT及NT-proBNP水平增加,其变化与左心室功能变化无相关性,而cTnT升高与运动持续时间延长有关。     

5-羟色胺、运动性中枢疲劳与营养促力手段

营养状态能影响大脑的神经化学反应 ,后者与多种心理或生理失调 ,如忧郁、嗜睡及经前期综合征等密切相关 ,而这些失调都存在疲劳症状[1] 。这使人们联想到神经化学、运动性疲劳与营养摄入之间可能存在必然的联系。近年来的研究表明 ,氨基酸代谢、脑神经递质与运动中枢疲劳关系密切 ,研究主要集中在色氨酸、谷氨酸和酪氨酸代谢 ,脑神经递质5 -羟色胺、γ-氨基丁酸和多巴胺及其与运动性中枢疲劳的关系。本文就研究最为深入的色氨酸代谢、5 -羟色胺与运动性中枢疲劳及以此为理论基础的营养促力手段的研究做一简要综述。1　色氨酸与 5 -羟色胺的…