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目的探体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中心理护理的应用价值。方法选择2009年1月—2010年12月采用IVF-ET技术治疗的自愿参与调查的不孕症患者200例,于建立档案时发放症状自评量表(SCL-90),根据调查结果由专人对患者进行系统的全程心理护理。于移植日再次发放SCL-90,并将其各项因子得分与护理前进行比较。结果200份有效问卷中,术前、术后SCL-90中躯体化因子[(1.40±0.40)分,(1.24±0.33)分]、强迫因子[(1.80±0.65)分,(1.46±0.57)分]、抑郁因子[(1.58±0.51)分,(1.33±0.45)分]和焦虑因子[(1.64±0.51)分,(1.37±0.47)分]等评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。随访6个月,99例患获得临床妊娠,妊娠率为49.5%(99/200)。结论 IVF-ET治疗过程中行专业的全程心理疏导在一定程度上可以降低患者的焦虑程度,缓解情绪,可获较高的妊娠率。 相似文献
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目的 探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制. 方法 根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠50只,采用随机数字表法分为5组:对照组、模型组、天麻素30 mg/kg组、天麻素60 mg/kg组、天麻素120 mg/kg组,每组10只.用隔日腹腔注射长春新碱(125 μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型(对照组大鼠除外),建模后第9天开始,继续腹腔注射长春新碱(125 μg/kg),并开始采用不同剂量的天麻素治疗后3组大鼠.对照组和模型组用生理盐水(腹腔注射,5 mL/kg)同步对照.治疗1周后(建模后第16天)分别用Electronicvonfrey测痛仪和热刺痛仪再次测定大鼠机械刺激痛阈值和热刺激痛阈值.Western blotting法检测脊髓CX3CR1蛋白和磷酸化p38MAPK蛋白表达,ELISA法检测脊髓TNF-α蛋白表达. 结果 与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,天麻素60 mg/kg组、120 mg/kg组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05),脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白,进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关. 相似文献
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随着影像技术的不断发展,研究者发现小脑供血动脉存在较高的变异率,其中以小脑后下动脉解剖变异多见,但由于小脑前下动脉变异导致小脑后下动脉区域梗死却鲜有报道.小脑供血动脉直径较小,且MRA及CTA检查对小血管的敏感性较低,常需要DSA检查进一步明确其变异情况.本文报道1例经DSA检查发现小脑前下动脉闭塞导致的小脑后下动脉区... 相似文献
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目的 观察天麻素对长春新碱致大鼠神经病理性疼痛的治疗作用,观察大鼠脊髓腰段IL-1β和TNF α表达的变化,探讨其在脊髓水平的作用机制。方法 用长春新碱隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛模型,模型成功制备后腹腔注射天麻素治疗,用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械性痛阈,热辐射仪测定大鼠热刺激痛阈值;采用ELISA方法检测脊髓腰段IL-1β和TNFα表达情况。结果 实验第8天化疗痛大鼠模型成功建立,用不同剂量天麻素治疗模型大鼠1周后,治疗组大鼠的机械和热刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高 (P<0.01, P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠的IL-1β和TNFα的表达明显降低(P<0.01)。结论 天麻素可减轻长春新碱诱导的大鼠化疗痛反应,其机制可能与抑制化疗痛大鼠脊髓IL-1β和TNFα的表达有关。 相似文献
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老年心力衰竭病人的护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
心力衰竭是老年心脏病人的常见并发症。掌握老年人心衰的特点,对早期诊治、临床护理有着重要意义。现将自1997年7月迄今共120例老年人心衰的护理体会总结如下。 相似文献
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罗妮 《实用中西医结合临床》2015,15(8):48-48
<正>化脓性骨髓炎,属于中医"附骨疽"范畴。患者都有外伤或手术感染史,为骨科常见病和多发病。本病多发于四肢长骨,局部浮肿,附筋着骨,推之不移,疼痛彻骨,溃后脓水淋漓,不易收口,可成窦道,损伤筋骨。此病病机为外伤感染,化生热毒,热毒壅盛,阻滞气血,深入骨髓,肉腐骨烂,骨伤髓减,发为此病。笔者运用仙方活命饮合五味消毒饮治疗56例该病患者,疗效满意。现报告如下:1临床资料1.1一般资料入选的56例患者为本院2011年 相似文献
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疼痛是一种器官或组织发生损伤时的预警机制,人体发生疾病时常伴有疼痛的产生,而慢性疼痛使患者在身心上都遭受极大的痛苦,可使患者生活质量严重下降。神经病理性疼痛属于慢性疼痛的一种,它是由于外周或中枢神经系统的直接损伤或功能紊乱而引起的。有研究报道[1-2],在欧洲有1/5的慢性疼痛患者属于神经病理性疼痛。近年来,对神经病理性疼痛的研究较多,但由于其机制复杂,仍有很多未能解决的问题,而随着各类动物模型及新技术的产生,人们对其机制及治疗有了进一步的了解。本文将综述神经病理性疼痛发生发展的机制及其治疗的最新研究进展。 相似文献
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