梭曼引起神经肌接头传递阻断的电生理学机理新探

<正> 梭曼(soman)不可逆地抑制乙酰胆碱酯酶(ACHE),造成突触间隙乙酰胆碱(ACh)大量蓄积,引起神经肌接头传递阻断,但其中毒的单突触电生理学机理尚不十分清楚。本文在接近正常生理水平的不均匀牵张膈肌标本(INSMP)上,以细胞内微电极记录技术,首次观察了梭曼中毒后以终板电位(EPP)消失为特征的突触后膜再生性去极化(regenerative depolarization,RD)现象。 结果表明,在正常情况下,高至1000 Hz的间接串刺激(持续1 s)也不能使串EPPs融合而消失。浴槽给5.5μmol·L~(-1)梭曼10 min后,微终板电位(MEPP)的频率增高,幅度增大,时程加宽;单个EPP幅度增     

离体大鼠膈肌标本上梭曼引起终板区持续性去极化的机…

在离体大鼠膈肌标本上，细胞内记录终板区微电泳给乙酰胆碱的电位，以ＡＣＨ电位幅度为突触后反应性指标，观察了梭曼中毒后间接串刺激产生乡亲 反区持续性去极化反应的性质并分析了其产生的机理，持续性去极化反应的性质并分析了其产生的机理，持续性去极化过程中不仅串终板电位消失ＡＣＨ电位也消失，持续性去极化之后ＡＣＨ逐渐恢复，在正常大鼠和肉毒毒素Ａ中毒大鼠膈肌标本上，梭曼中毒后，串ＡＣＨ电位也可诱发与持续性去中毒     

双复磷和酰胺磷定对梭曼中毒神经肌肉接头终板区持续性去极化…

在大鼠的膈肌离体不均匀牵张肌肉标本（ＩＮＳＭＰ）上，肟类化合物双复磷（Ｏｂｉ）和酰胺磷定（ＨＩ－６）对正常神经肌肉接头（ＮＭＪ）具有轻度抑酶作用，在突触后抑制作用的浓度（１．０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｏｂｉ和０．５，１．０ｍｍｏｌ／Ｌ ＨＩ－６）下对抗梭曼致终板区持续性去极化（ＳＤ）的产生。冲洗药物后，Ｏｂｉ的对抗作用完全消失，ＨＩ－６的对抗作用不完全消失。表明Ｏｂｉ和ＨＩ－６主要以突触后抑制作用生理性地对     

在不均匀牵张大鼠膈肌标本上新霉素对接头作用的进一步研究

在不均匀牵张的大鼠离体膈肌标本上,同时记录同一终板的小终板电位(MEPP),终板电位(EPP)和微电泳外源性乙酰胆碱(ACh)诱发的乙酰胆碱电位(AChP)。以AChP幅度为突触后膜兴奋性大小指标,对MEPP和EPP进行校正;以量子含量M和二项统计参数即刻可释放量子贮存n及平均量子释放机率P为突触前递质释放指标,定量观察了新霉素(neomycin)对突触前和突触后的作用。结果表明新霉素(30μmol/L,100μmol/L)作用20min,对AChP,MEPP无影响,M_l,M_x,n和P明显下降,串EPPs(50Hz)出现脱落现象,表明此浓度下的新霉素对接头的作用主要是抑制突触前诱发的递质释放,对自发释放的量子大小并无影响。其机理可能是新霉素拮抗Ca~(2+)内流,减小n和P,从而降低诱发的递质释放。     

离体大鼠膈肌标本上梭曼引起终板区持续性去极化的机理分析

在离休大鼠膈肌标本上，细胞内记录终板区微电泳给乙酰胆碱（ＡＣｈ）的电位，以ＡＣｈ电位幅度为突触后反应性指标，观察了梭曼中毒后间接串刺激产生终板区持续性去极化反应的性质并分析了其产生的机理。持续性去极化过程中不仅串终板电位消失，ＡＣｈ电位也消失，持续性去极化之后ＡＣｈ逐渐恢复。在正常大鼠和肉毒毒素Ａ中毒大鼠膈肌标本上，梭曼中毒后，串ＡＣｈ电位（５－１０Ｈｚ）也可诱发与持续性去极化性质相同的去极化反应，结果表明，持续性去极化主要是突触后Ｎ型ＡＣｈ受体对高浓度ＡＣｈ的一种反应，不支持突触前ＡＣｈ“再生性”释放的假说。     

箭毒对神经肌肉接头的突触前和突触后作用

<正> 已知箭毒(d—tubocurarine,d—TC)既有典型的突触后抑制作用,又有明显的影响突触前递质释放的作用。但在同一标本上同时定量比较其突触前和突触后的作用则尚未见报道,对d—TC突触前作用的性质也无统一看法。我们在大白鼠离体不均匀牵张膈肌标本上,用细胞内微电极同时记录运动终板区的微终板电位(MEPP)、终板电位(EPP) 和微电泳外源性乙酰胆碱(ACh)诱发的乙酰胆碱电位(AChP),并以AChP幅     

突触前n-AChR对大鼠神经肌肉接头传递的影响

虽已肯定在神经肌肉接头存在着突触前n-AChR,但其作用性质仍有争论,突触前和突触后n-AchR的关系也待确定。本文在接近正常生理状态的大鼠离体不均匀牵拉膈肌标本(INSMP)上,定量分析n-AChR     

双复磷和酰胺磷定对梭曼中毒神经肌肉接头终板区持续性去极化的对抗作用

在大鼠的膈肌离体不均匀牵张肌肉标本（ＩＮＳＭＰ）上，肟类化合物双复磷（Ｏｂｉ）和酰胺磷定（ＨＩ－６）对正常神经肌肉接头（ＮＭＪ）具有轻度抑酶作用，在突触后抑制作用的浓度（１．０ｍｍｏｌ／ＬＯｂｉ和０．５，１．０ｍｍ０ｌ／ＬＨＩ－６）下可对抗梭曼致终板区持续性去极化（ＳＤ）的产生。冲洗药物后。Ｏｂｉ的对抗作用完全消失，ＨＩ－６的对抗作用不完全消失。表明Ｏｂｉ和ＨＩ－６主要以突触后抑制作用生理性地对抗梭曼中毒致ＳＤ的产生，其中ＨＩ－６有部分酶重活化作用。也进一步表明ＳＤ是梭曼中毒ＮＭＪ上主要电生理反应，ＳＤ的产生主要是一种突触后机制