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抗类脂A治疗梗阻性黄疸病人血液IL-6、IL-8水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察梗阻性黄疸病人术前抗内毒素治疗对内毒素血症抑制及IL-6,IL-8的影响。方法:梗阻性黄疸病人分3组在术前分别给予一般手术治疗(OJ组),口服胆盐(OJT1组)和静脉注射抗内毒素抗体(OJT2组)观察血浆内毒素(ET),IL-6及IL-8含量变化。结果:3组术前ET,IL-6和IL-8水平差异不显著,OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均显著下降,明显低于OJ组(P〈0.01),术后 相似文献
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腹腔感染实验大鼠肠粘膜屏障功能的变化及机理 总被引:15,自引:1,他引:15
目的探讨实验大鼠腹腔感染时肠粘膜屏障功能变化及其发病机理。方法在盲肠结扎加穿孔(CLP)模型上,观察肠粘膜通透性、肠粘膜血流量、血浆内毒素、肠道荧光标记菌示踪以及肠组织血小板活化因子(PAF)、磷脂酶A2(PLA2)和丙二醛(MDA)的变化。结果腹腔感染组比对照组肠粘膜通透性和血浆内毒素水平明显升高;肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官。肠粘膜血流量明显降低。肠组织PAF、PLA2和MDA水平明显升高。应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能明显减轻肠粘膜损害,有效降低肠道细菌移位率和血浆内毒素水平。结论腹腔感染时有肠粘膜屏障功能严重受损和肠源性感染发生,而PAF是导致这一病理生理改变的重要因素之一 相似文献
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本文介绍冰冻切片革兰氏染色法对烧伤病人创面细菌和真菌感染早期诊断的临床实用价值。 1 材料与方法 共取128份烧伤病人术中痂下组织,0.3g~0.5g,一部分即刻冰冻切片;另一部分匀浆做血液琼脂平板细菌定量培养,并计算菌量。前者在-20℃~-25℃条件下对组织进行连续冰冻切片(KRYOMAT-1700型,Leitz microtone),切片厚度为6μ,风干后进行组织革兰氏染色处理。每张切片在油镜下连续观察20个视野以上,如发现真菌,切片再经PAS染色确认。结果与细菌培养和石蜡切片观察的结果进行比较。 相似文献
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细胞凋亡在严重烧伤大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用 总被引:13,自引:6,他引:7
目的:研究烫伤后大鼠小肠粘膜细胞凋亡在肠粘膜屏障损伤中的作用。方法:Wistar大白鼠,致30%Ⅲ度烫伤,随机分为正常对照组、烫伤不复苏组及烫伤复苏组。分别在伤后2、4、6、12、24 小时活杀动物,取小肠的回盲部,运用原位凋亡检测试剂盒,光镜下观察小肠粘膜细胞凋亡变化,同时观察其病理形态变化。结果:①凋亡细胞以粘膜表皮细胞为主。②凋亡细胞的数量以伤后6~12小时最多,分布于绒毛顶端,后延伸至绒毛中下部;伤后24小时凋亡细胞数量明显减少,仍多于正常对照组。提示大鼠小肠粘膜细胞凋亡的高峰在伤后6~12 小时与肠源性细菌、内毒素易位的高峰一致。③不复苏组动物小肠凋亡细胞数量较复苏组多。结论:肠粘膜细胞凋亡致肠粘膜屏障功能损伤共同参与了肠源性感染的发病过程;烫伤后大鼠小肠粘膜细胞的凋亡可能与缺血、缺氧有关,氧自由在其中发挥了重要作用。 相似文献
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血小板活化因子拮抗剂WEB2170对烫伤大鼠肠粘膜微循环的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:进一步探讨血小板活化因子(PAF)在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用机制.方法:在大鼠30%Ⅲ度烫伤模型上,观察PAF拮抗剂WEB2170对烧伤后肠粘膜血流量、肠粘膜内pH(pHi)和肠组织含水量的影响.结果:烫伤后肠粘膜血流量和pHi较对照组显著降低,而肠组织含水量显著增多.应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能有效改善烫伤后肠粘膜血流量,提高肠粘膜pHi,并有效降低肠组织含水量,从而明显减轻肠粘膜病理损害.结论:PAF是导致烧伤后肠粘膜微循环障碍的重要因素之一. 相似文献
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以往,对外科感染多注意在需氧菌上,近十余年来由于厌氧菌培养方法的改进,提高了专性厌氧菌的检出率,特别是无芽胞厌氧菌感染已受到广泛关注。本文对我院外科1986年中的188例次外科感染进行了厌氧菌感染的初步研究。 相似文献
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线粒体细胞色素C释放在H2O2诱导内皮细胞凋亡中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨线粒体及其细胞色素C释放,在过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡信号途径中的作用。方法:人脐静脉内皮细胞和100umol/L H2O2共同培养24h,或内皮细胞先与环孢霉素A(cyclosporin A,CsA)孵育30min后加入H2O2;在不同时相点取细胞作DAPI染色计数凋亡细胞数量,同时用Rhoadminel23聚集法观察线粒体通透性的变化。Western bolt检测早期线粒体和血浆中细胞色素C浓度的变化。结果:H2O2处理细胞后,细胞呈现出典型的凋亡形态:细胞皱缩,胞核致密,凋亡小体形成,从处理后4h起凋亡细胞数量迅速增加,至12h达峰值,CsA可以明显抑制H2O2诱导内皮细胞亡的作用。H2O2可诱导线粒体细胞色素C浓度的下降,使得胞浆中细胞色素C浓度升高,同样线粒体中Rhoadminel23浓度下降,线粒体通透性增加,而CsA则可以明显抑制二的变化。结论:H2O2促进细胞色素C释放进入胞浆,导致内皮细胞的凋亡,CsA抑制凋亡的机制是通过保护线粒体膜的正常功能来实现的。 相似文献
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凡是接触过烧伤病人的物品,都带有一定数量的细菌.所以必须给予灭菌处理,才能减少和防止细菌的交叉感染,杜绝耐药菌株的传播.我们通过对烧伤病人用过的部分物品如氧气管道、吸痰管道、氧气湿化瓶、清水擦过的床头柜和部分工作人员为病 相似文献