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目的 基于胃饥饿素(Ghrelin)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路探讨银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎幼龄大鼠的作用机制。方法 36只SPF级4周龄雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、银莱汤组、胃饥饿素组、胃饥饿素受体拮抗剂组、胃饥饿素受体拮抗剂合银莱汤组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用高热量饮食联合脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)雾化的方式制备胃肠积热合并肺炎模型,并分别给予银莱汤、胃饥饿素或胃饥饿素受体拮抗剂处理。每日监测大鼠进食量、体质量、肛温等指标;采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺组织病理学改变;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)炎症因子及Ghrelin水平,分析Ghrelin与... 相似文献
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目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关. 相似文献
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目的 探讨经肺动脉灌注抗肿瘤坏死因子-α抗体(TNF-αAb)对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用及机制。 方法 健康新西兰大白兔40只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组:CPB +单纯肺动脉灌注液;Ⅱ组:CPB +肺动脉灌注TNF-αAb;Ⅲ组:单纯CPB组;Ⅳ组:单纯开胸。测定4组CPB前、后左、右心房血液中性粒细胞计数、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及氧合指数;取肺组织样本,在光学显微镜和电子显微镜下观察其病理变化和超微结构改变,并动态观察肺组织含水量、TNF-α mRNA表达及凋亡指数变化。 结果 与Ⅳ组比较,CPB后Ⅰ~Ⅲ组血浆中性粒细胞计数、TNF-α、MDA含量、肺组织TNF-α mRNA表达、凋亡指数均显著升高(P<0.05);肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降(P<0.05),肺组织病理形态学发生改变。与Ⅱ组比较,CPB后Ⅰ组、Ⅲ组血浆TNF-α含量显著升高[主动脉开放5 min: (220.43±16.44) pg/ml vs. (185.27±11.78) pg/ml,P<0.05; (249.99±14.09) pg/ml vs. (185.27±11.78) pg/ml,P<0.05],凋亡指数均显著升高(CPB停止即刻:60.7‰±13.09‰ vs. 37.9‰±7.78‰,P<0.05;59.6‰±7.74‰ vs. 37.9‰±7.78‰,P<0.05),血浆中性粒细胞计数、MDA含量、肺组织TNF-α mRNA表达亦显著升高(P<0.05),肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降(P<0.05),肺组织病理形态学改变明显。与Ⅰ组比较,Ⅲ组上述指标仅在CPB30 min显著升高(P<0.05),氧合指数显著下降(P<0.05)。 结论 TNF-αAb经肺动脉灌注可明显抑制CPB期间炎性肺损伤,并减少肺组织细胞凋亡的发生。 相似文献
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目的观察自拟柴荷化痰活血方治疗非酒精性脂肪肝的临床效果。方法将100例非酒精性脂肪肝患者按就诊顺序分成治疗组和对照组各50例,2组均经基础治疗,治疗组同时以自拟柴荷化痰活血方汤剂治疗,对照组口服水飞蓟宾葡甲胺片治疗。观察2组治疗前后症状、体征、肝功能、血脂、肝脏超声影像学等变化。结果治疗组总有效率92%,对照组总有效率78%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组间谷氨酰氨基转酞酶、血清总胆固醇比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论自拟柴荷化痰活血方治疗非酒精性脂肪肝较水飞蓟宾葡甲胺片具有一定的优势。 相似文献
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目的:探讨一贯煎对大鼠肝纤维化的拮抗作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、一贯煎组。除正常组外,其余3组均建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型。造模后,一贯煎组和秋水仙碱组予相应药物灌胃、正常组和模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃次数为1次/d。灌胃4周后,检测大鼠肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),通过病理染色评价肝纤维化程度。结果:与正常组相比,模型组肝纤维化程度增加,MMP-1降低、TIMP-1升高、MMP-1/TIMP降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,一贯煎组及秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,TIMP-1降低(P<0.05);秋水仙碱组MMP-1有降低趋势,一贯煎组MMP-1有升高趋势;两治疗组MMP-1/TIMP-1有升高趋势。结论:一贯煎可拮抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其机制可能与调节肝组织内MMP-1/TIMP-1含量,促进胶原纤维降解有关。 相似文献
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目的总结冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)患者非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)同期行体外循环下二尖瓣成形术(MVP)的临床经验。方法回顾性分析2017年4月-2018年3月于北京安贞医院心脏外科同期行OPCABG和MVP术的CAD患者的临床资料。比较患者手术前后超声心动图检查结果,并进行统计学分析。结果共纳入符合条件的CAD患者32例,每例患者平均移植血管3.69根;单纯人工瓣环成形26例,后叶矩形切除4例,腱索置换2例。住院无死亡病例;术后随访30例,失访2例,随访时间6~30个月;生存患者心功能分级(NYHA)Ⅰ级26例,Ⅱ级4例;复查超声心动图示二尖瓣微量反流8例,少量反流20例,中量反流2例;随访全部患者心功能指标LVESD、LVEDD、LVEF及二尖瓣反流面积等均明显提高(P<0.05)。结论冠心病和二尖瓣关闭不全并存患者,同期行OPCABG和MVP术疗效较好,可明显提高患者术后生活质量。 相似文献
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目的基于膜原理论,探讨柴胡达原饮对大肠杆菌性腹膜炎大鼠血清及腹腔灌洗液促炎及抗炎因子的影响,从膜原的角度论证柴胡达原饮抗腹膜炎症的有效性。方法 54只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡达原饮组,每组18只,实验周期为10天。模型组、柴胡达原饮组按大鼠体重20 mL/kg予以大肠杆菌配置液腹腔注射建立大鼠腹膜炎模型,柴胡达原饮组给与柴胡达原饮治疗,正常组、模型组无治疗。每天测量记录大鼠体温、体重,分别于干预后第1、3、10天取材,酶联免疫法检测各组血清及腹腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、前列腺素E2(PGE2)的水平。结果与模型组相比,柴胡达原饮组给药后1~3 h体温明显降低(P 0. 05),腹腔粘连明显改善。炎症因子方面,与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3天血清TNF-α浓度明显降低(P 0. 05);柴胡达原饮组第1、3、10天血清IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天血清PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3、10天腹腔灌洗液中TNF-α浓度显著升高(P 0. 01);柴胡达原饮组第3、10天腹腔灌洗液中IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天腹腔灌洗液中PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。结论柴胡达原饮能够升高腹腔内促炎因子TNF-α水平,降低血清TNF-α水平,同时能够升高血清及腹腔灌洗液中抗炎因子IL-10、PGE2水平,调控促炎及抗炎因子之间的平衡。 相似文献
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历代医家对《伤寒论·伤寒例第三》毁誉参半,致其学术价值未被学界广泛重视及推广。伤寒是温病学说的基础,温病诸多理论和思想早在《伤寒例》中即有所论述。《伤寒例》对温病学形成发展过程中可能存在一定的指导作用。《伤寒例》对温病病因学的贡献包括:扩展传统病因学认识,为后世新感温病学说之基础;对后世温病学家拓展伏气温病内涵有着积极的影响。伤寒例部分病名与后世温病学病名相关,如冬温、风温、温毒、温疟等。《伤寒例》对温病治疗学也有一定的贡献,如注重早期预防,注重三因制宜,并提出针灸治疗温病,拓展温病学治疗手段等。《伤寒例》重视疾病鉴别诊断,开寒温异治先河。 相似文献