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1.
2.
新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达,以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法:生后6d(用P6表示,下同)的Wistar大鼠随机分成两组,每组6只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果:从P6l至P65,两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短,惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层,惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调,在海马这两种亚基表达水平无明显改变,在大脑皮层和海马区,惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调,NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论;新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍,同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变,NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。 相似文献
3.
4.
目的应用改良基因检测方法,探讨脆性X综合征致病基因(fragileXmentalretardation"1,FMR1)在中国人群智力低下和孤独症中的作用。方法收集2002~2006年小儿神经、遗传代谢门诊诊断的男性孤独症患儿44例、非家族性智力低下男性患儿40例,建立适用于男性的FMR1基因突变检查方法,对检查阳性者以pfxa3探针进行Southern杂交。结果在44例孤独症患儿中,发现1例pfxa3杂交片段约0.2kb,为FMR1前突变;40例智力低下患者中FMR1基因未见异常。结论在孤独症人群中发现的1例FMR1基因前突变,其致病意义有待进一步阐明。 相似文献
5.
突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动(activity)依赖的兴奋性谷氨酸受体转运(trafficking)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子(CAMs)等。 相似文献
6.
目的:观察醒脑开窍针刺法联合阿替普酶对急性脑梗死患者神经功能、脑血流动力及S-100β蛋白的影响。方法:选取108例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组各54例。对照组在常规治疗基础上使用注射用阿替普酶溶栓治疗,治疗组在对照组基础上采用醒脑开窍针刺法治疗,观察治疗前后神经功能缺损、脑血流动力指标及血清S-100β蛋白含量的变化,并评价临床效果。结果:治疗后,2组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低(P0.05);治疗组NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗后,2组大脑中动脉峰值流速(Vp)、大脑中动脉平均流速(Vm)均较治疗前升高(P0.05),峰流速对称性差值(DVp)及平均流速对称性差值(DVm)均较治疗前下降(P0.05);治疗组Vp、Vm高于对照组(P0.05),DVp、DVm低于对照组(P0.05)。治疗后,2组脉动指数(PI)均较治疗前降低(P0.05),脑血管储备能力(CVR)均较治疗前升高(P0.05);治疗组PI低于对照组(P0.05),CVR高于对照组(P0.05)。治疗后,2组血清S-100β水平均较治疗前下降,治疗组血清S-100β水平比对照组下降更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率90.74%,高于对照组的75.93%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍针刺法联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死,可以改善患者的神经功能缺损症状、脑血流动力学等指标,有助于改善预后。 相似文献
7.
在神经元的兴奋性突触中,离子型的谷氨酸受体在突触后致密物内被组织到多蛋白信号复合体中,膜相关的鸟苷酸激酶蛋白家族在调节细胞内转运和突触在离子型谷氨酸受体的定位中扮演重要角色[1],尤其是本家族的主要成员突触后致密度白-95(postsynaptic density-95 protein,PSD-95)在组织离子型谷氨酸受体和它们的相关信号蛋白在兴奋性突触的突触后致密物中调节突触兴奋性的转运。 相似文献
8.
目的 分析并确定1个抗肌萎缩蛋白病(dystrophinopathy)家系的临床、分子病理及遗传学特征.方法 收集先证者及其家系成员的临床资料,对先证者行肌肉活体组织检查,采用抗层黏连蛋白α2(1aminin α2,又称merosin)、抗emerin蛋白、抗肌萎缩蛋白(dystrophin)中央棒状区(Dys1)、C′末端(Dys2)、N′末端(Dys3)单克隆抗体行免疫组织化学染色;提取外周血基因组DNA,采用多重连接探针扩增(MLPA)进行抗肌萎缩蛋白Duchenne型肌营养不良(DMD)基因检测.结果 该家系中包括先证者在内共有3例患者临床诊断为肌营养不良,均无腓肠肌肥大,但病情重、进展较快,同时先证者肌肉活体组织检查行免疫组织化学染色提示dystrephin蛋白部分缺失,merosin、emerin染色呈阳性表达.MLPA检测显示先证者DMD基因第45~54外显子缺失,其母在第45~54外显子区域为杂合性缺失.结论 该家系中的先证者DMD基因为第45~54外显子缺失,突变基因来自母亲,其母为表型正常的携带者.dystrophin蛋白表达异常是造成抗肌萎缩蛋白病表型的病理基础,其临床后果不仅取决于dystrophin蛋白表达缺失的程度,还取决于DMD基因缺失区域的功能. 相似文献
9.
这些年,乳腺癌成为女性易患恶性肿瘤的首位。因此,对其预防及治疗更显重要,以下6种食物经专家证实,可以让你远离乳腺癌。 相似文献
10.