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1.
目的探讨3D打印胶原/羟基磷灰石支架对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用。
方法分离SPF级雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验分为:对照组、浸提组、诱导组及浸提诱导组,MTT法检测对照组,浸提组的细胞增殖情况,对比分析各组细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性,对各组细胞诱导培养17天后进行茜素红染色,观察钙结节染色情况。
结果MTT结果显示,浸提组与对照组在不同时间点的OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05),ALP活性结果显示,不同时间点各组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);不同时间点浸提诱导组与浸提组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);诱导组在48 h及72 h与浸提组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。茜素红染色结果显示,对照组细胞无钙结节点,浸提组及诱导组镜下肉眼可明显观察到红色区域染色,镜下观察可见钙结节点,浸提诱导组所产生的钙结节点的数量、大小以及染色的颜色深度均明显优于其他各组。
结论3D打印胶原/羟基磷灰石支架具有生物相容性好,可促进BMSCs向成骨分化,对细胞毒性低等特点,适宜用作骨缺损的治疗。 相似文献
2.
目的系统评价使用曲安奈德联合透明质酸钠治疗膝关节骨性关节炎的有效性。
方法依据Meta分析要求,对CBM、CNKI、PubMed、Springer、Embase、万方、维普、Cochrane Library、中国科技论文统计与分析网、专利数据库等进行检索,严格评价纳入以曲安奈德联合透明质酸钠作为主要干预措施,治疗膝关节骨性关节炎的研究文献质量,并收录相关有效的数据资料,检索年限从建库至2019年03月运用Review Manager5.3、Stata/MP 15.1对总有效率和Lysholm膝关节评分进行Meta分析。
结果最终纳入18篇文献,受试者共1576人,16篇文献报道了总有效率,5篇报道了Lysholm膝关节评分。对于膝关节骨性关节炎的治疗,曲安奈德联合透明质酸钠的总有效率(95% CI:2.79~5.25,P<0.01)高于透明质酸钠;Lysholm膝关节评分(95% CI:0.84~1.65,P<0.01)优于透明质酸钠,差异均有统计学意义。
结论在治疗膝关节骨性关节炎时,曲安奈德联合透明质酸钠具有更高的总有效率,治疗后的膝关节功能评分要优于单独使用透明质酸钠。 相似文献
3.
目的:探讨基于弹性成像技术的组织弥散定量分析软件评估不同年龄段健康者人群肝脏硬度弹性图像的特征量及弹性指数。方法:采用彩色多普勒超声诊断仪,应用组织弥散定量分析软件分析1 800名健康体检者的肝脏硬度,得到11个弹性图像的特征量,包括应变均值、标准差、蓝色区域比例(%)、复杂度、峰度、偏度、对比度、均等性、杂乱性、一致性、相关性,分析4组年龄段弹性图像特征量的差异。结果:4个年龄段肝脏弹性成像定量分析测值除均等性、峰值、杂乱性、一致性外,其他指标如复杂度、应变均值、标准偏差、偏度、蓝色面积%、对比度均有统计学意义(P<0.01),有较好的重复性。结论:因年龄的不同,健康人肝脏的硬度不同,肝脏的硬度随年龄呈递增状态。 相似文献
4.
文题释义:
金属蛋白酶组织抑制因子1:是金属蛋白酶组织抑制因子家族成员,在人的细胞和组织中广泛表达,具有独特的分子特性和特征,已被证明在各种生物过程的调节中表现出多种活性,如细胞生长,凋亡和分化等。金属蛋白酶组织抑制因子1作为骨中的局部细胞因子,通过抑制成骨细胞分化和诱导成骨细胞凋亡来调节骨代谢。
Mankin评分:是学术界公认的对骨性关节炎软骨退变程度进行评价的通用标准。具体评价方法为:Ⅰ软骨结构:正常0分,表面不规则1分,血管翳形成和表面不规则2分,裂隙进入过渡层3分,裂隙进入辐射层4分,裂隙进入钙化层5分,结构完全破坏6分;Ⅱ软骨细胞:正常0分,弥漫性细胞增加1分,局部细胞增加2分,细胞数目明显减少3分;Ⅲ软骨基质染色:正常0分,轻度减少1分,中度减少2分,重度减少3分,无着色4分;Ⅳ潮线完整性:完整0分,被血管破坏1分。4项总和为Mankin评分结果,分数越高,软骨退变程度越严重。
背景:在骨性关节炎的发展过程中,导致软骨最终破坏的机制尚不清楚。研究表明,基质金属蛋白酶家族在软骨基质降解中起着重要作用。
目的:观察膝关节骨关节炎患者的基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制因子1表达与病变程度的相关性。
方法:研究经沈阳市骨科医院伦理委员会批准。收集行人工全膝关节置换的40例骨关节炎患者的胫骨平台,所有患者均自愿捐赠标本并签署知情同意书。根据Kellgren-Lawrence分级标准评价影像学骨关节炎的分级及分组:对照组6例;KL2级组11例;KL3级组15例;KL4级组14例。将标本行苏木精-伊红染色,采用Mankin病理评分对骨关节炎软骨病理学改变进行组织形态学评估,利用免疫组织化学方法检测各组软骨中的基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1的水平。
结果与结论:①苏木精-伊红染色观察发现,对照组软骨层厚,软骨细胞数量多且排列整齐;KL2组软骨浅表层不平整,偶见裂隙形成;KL3组软骨层纤维化,软骨细胞排列紊乱;KL4组软骨层结构丧失,软骨细胞数量少且排列紊乱;②免疫组织化学方法检测发现,骨关节炎组基质金属蛋白酶3表达均显著高于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的基质金属蛋白酶3表达呈上升趋势(均P < 0.05);骨关节炎组金属蛋白酶组织抑制因子1的表达均显著低于对照组,并且骨关节炎组中KL2组、KL3组、KL4组的金属蛋白酶组织抑制因子1表达呈下降趋势(均P < 0.05);③基质金属蛋白酶3表达水平与Mankin评分存在显著的正相关(r=0.899,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与Mankin评分存在显著的负相关(r=-0.903,P < 0.001);金属蛋白酶组织抑制因子1表达水平与基质金属蛋白酶3表达水平存在显著的负相关(r=-0.881,P < 0.001);
④结果说明,骨关节炎患者关节软骨基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子1水平与病变严重程度相关,可用作评价膝关节骨关节炎病程和进展的有效指标。
ORCID: 0000-0003-3357-1523(邬波)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
5.
活性氧自由基作为脑内一类重要的病理因素直接或间接地参与脑缺血/再灌注的损伤过程.氧自由基不仅受到脑内促氧化酶与抗氧化酶间平衡的调节,同时也参与了细胞内信号转导通路,在神经元死亡中发挥着决定性作用.近年来,转基因及基因敲除鼠已广泛应用于这些影响活性氧自由基的形成和清除过程的酶类物质及各种介导细胞死亡与凋亡过程的蛋白质的研究中,为脑缺血/再灌注损伤治疗的基础及应用提供了必要条件. 相似文献
6.
患者,男,22岁,因腹部无明显诱因出现疼痛不适来我院就诊,以左下腹为著,入院查体心率76/min,律齐,腹部较膨隆,未见肠型及胃肠型蠕动波,左中下腹可触及16cm×6cm大小包块,质地中等,轻度压痛,活动度差,肝脾肋下未及。超声检查:左下腹可探及范围13.5cm×7.9cm的无回声,形态不规则,内可见细密光点及粗大强回声光带分隔,彩色多普勒:无回声,内可见少量血流信号。腹部CT检查:左侧中下腹腔囊性占位大小约16.0cm×6.1cm,内似可见分隔,增强CT示:左下腹囊性良性占位。手术所见:包块位于左中腹部后腹膜降结肠下方, 相似文献
8.
患者,女,45岁,右乳腺胀痛3月余前来就诊。超声检查:右乳腺外上象限见一低回声肿块,约2.6cm×1.6cm,边界不清,形态不规则,内回声不均匀,其内可见透声区,CDFI示其内血流信号丰富。左乳腺未见明确占位病变,右腋下可见多发低回声结节,大者约1.0cm×0.7cm。左腋下未见异常肿大淋巴结。结论:①右乳腺实性占位病变,结核可能性大;②右腋下多发低回声结节,淋巴结。行超声引导下右侧乳腺肿块穿刺活检。病理结论:乳腺结核。 相似文献
9.
目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的影响。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌细胞48h,Western Blot检测Dvl2的表达。用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用Ang II处理48h,利用免疫荧光技术检测心肌细胞面积,免疫印迹实验检测心肌肥大标志物-MHC和相关信号通路。结果:AngⅡ处理引起Dvl2表达增加;与对照组相比,Ad-Dvl2感染显著增强了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和-MHC表达增加,而Dvl2过表达引起蛋白激酶B(AKT)磷酸化的增加。结论:Dvl2能促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与激活AKT信号通路相关。 相似文献