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1996年7月至2006年4月,我们对36例患者采用左腋下直切口胸膜外(动脉导管未闭PDA)结扎术,取得满意效果,现报道如下。 相似文献
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目的 探讨胸主动脉夹层腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层时近端锚定区不足的3种处理方法.方法 回顾性分析36例B型主动脉夹层患者近端锚定区不足15 mm的处理方法,其中覆盖左锁骨下动脉(LSA)15例(A组),LSA烟囱支架植入14例(B组),头臂动脉转流7例(C组).结果 TEVAR术均获成功.ⅠA型内漏3例,Ⅳ型内漏1例,内漏发生率11.11%.双上肢平均收缩压差在A组为(41.68±17.52) mmHg,与B组(15.61±8.83) mmHg和C组(11.54±10.07)mmHg比较,差异有统计学意义(P<0.01).无围手术期死亡、脑梗死、截瘫、严重左上肢缺血等并发症.术后随访3~12个月,CTA复查显示主动脉覆膜支架及烟囱支架无移位,人工血管及烟囱支架均通畅,原少量内漏消失,无新发内漏.结论 对近端锚定区不足的Stanford B型主动脉夹层患者施行TEVAR术时可通过覆盖LSA、植入LSA烟囱支架和头臂动脉转流技术,安全有效地拓展近端锚定区距离. 相似文献
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目的:探讨miR-148a靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织标本中miR-148a和HMGB3相对表达水平;以A549、H1299细胞为研究对象,Transwell和MTT法分别检测过表达miR-148a、敲低HMGB3和DDP干预对细胞迁移、侵袭及细胞活力的影响;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-148a与HMGB3的靶向关系;miR-148a过表达或敲减HMGB3并联合DDP,Transwell和MTT法检测细胞迁移、侵袭和细胞活力。结果:非小细胞癌组织中miRNA-148a表达明显下调(P<0.05),HMGB3在mRNA和蛋白水平表达均明显上调(P<0.05),miR-148a与HMGB3表达呈负相关(r=-0.856 8,P<0.000 1);过表达miR-148a或敲低HMGB3能明显抑制细胞迁移和侵袭(P<0.05),过表达miR-148a或敲低HMGB3联合DDP干预,细胞活力明显下降(P<0.05);TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测表明miR-148a能调控HMGB3表达。结论:miR-148a在非小细胞肺癌组织中表达下调,HMGB3是miR-148a的靶基因,过表达miR-148a能抑制HMGB3表达从而抑制非小细胞肺癌细胞A549、H1299迁移和侵袭并增强顺铂抗肿瘤效应。 相似文献
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目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO2),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组织化学法检测HIF-1α在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01),PaO2、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α的IOD值(26.47±4.16)明显高于对照组(6.12±2.14,P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α的表达强度与PaO2呈负相关,与MTV%和MAV%呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。 相似文献
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心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常疾病,其治疗方式包括内科治疗与外科治疗。自上世纪80年代起,外科治疗从最初的左房隔离术发展到如今的迷宫手术,手术方式不断更新,随着能源技术的发展,许多学者在迷宫手术的基础上提出了消融术、微创迷宫手术以及通过内外科治疗的杂交手术,不断提高着患者的生活质量,现就对房颤的外科治疗作一综述。 相似文献
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目的:探讨含三重基序蛋白25(tripartite motif-containing protein 25,TRIM25)和胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3,IGF2BP3)与人食管癌EC109细胞活力的关系。方法:将EC109细胞分为过表达TRIM25组、过表达IGF2BP3组、敲减TRIM25组和敲减IGF2BP3表达且过表达TRIM25组,用MTT法和CCK-8法测定EC109细胞的活力;检测过表达TRIM25对IGF2BP3稳定性的影响;用免疫共沉淀技术检测TRIM25和IGF2BP3之间的相互作用;对EC109细胞转染过表达TRIM25载体或空载体,用免疫沉淀技术检测IGF2BP3泛素化程度的差异。结果:过表达TRIM25时,EC109细胞的活力受到抑制;过表达IGF2BP3时,EC109细胞的活力受到促进;敲减IGF2BP3表达的同时过表达TRIM25,EC109细胞的活力与单纯敲减IGF2BP3表达组比较无明显变化;过表达TRIM25时IGF2BP3的表达量减少,但用蛋白酶体抑制剂MG132处理EC109细胞后IGF2BP3的表达量得以恢复;敲减TRIM25对EC109细胞的活力在第2、3和4天有明显的促进效应;此外TRIM25与IGF2BP3存在相互作用;与此同时,过表达TRIM25后,IGF2BP3的泛素化程度增加。结论:TRIM25泛素化IGF2BP3,使IGF2BP3被蛋白酶体降解,从而抑制食管癌细胞的活力。 相似文献