EMD638683促进HCT116细胞凋亡机制探讨

目的 EMD638683是SGK1高度特异性的抑制剂,能够促进结肠癌细胞的凋亡,但其促进结肠癌细胞凋亡的机制仍然不清楚.本研究探讨了依赖帽状结构的转译在EMD638683诱导结肠癌细胞的凋亡中的作用.方法 蛋白质印迹法实验检测EMD638683对AHCT116细胞中mTOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测EMD638683对HCT116细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过蛋白质印迹法、流式细胞术和CCK8实验检测敲低4EBP1表达前后EMD638683对HCT116细胞中Survivin蛋白表达、细胞凋亡和存活的影响.结果 DMSO对照组pmTOR和p4EBP1相对值分别为1.00±0.07和1.00±0.08,而10、25和50 μmol/L EMD638683处理组pmTOR相对值分别为0.72±0.09、0.45±0.11和0.25±0.06,p4EBP1相对值分别为0.81±0.05、0.43±0.07和0.22±0.11;DMSO对照组与eIF4E相互作用的EIF4G的相对值为1.00±0.06,而10、25和50 μmol/L EMD638683处理组相对值分别为0.82±0.06、0.52±0.09和0.21±0.12;DMSO组Survivin相对值分别为1.00±0.05,而10、25、50 μmol/LEMD638683处理组Survivin相对值分别为0.61±0.15、0.39±0.12和0.19±0.07.细胞凋亡检测结果发现,DMSO对照组HCT116细胞的凋亡率为(3.16±0.6)％,25 μmol/L EMD638683处理组HCT116细胞的凋亡率为(29.66±2.89)％,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞凋亡率为(7.83±1.16)％.CCK8细胞活性检测发现,DMSO对照组HCT116细胞的存活为1.00±0.04,25 μmol/LEMD638683处理组HCT116细胞的存活为0.44±0.06,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞存活为0.83±0.05.结论 SGK1抑制剂EMD638683能够通过mTOR信号通路抑制依赖帽状结构的转译,从而抑制Survivin蛋白的表达诱发结肠癌细胞HCT116的凋亡.     

膜联蛋白A2在癌症发生和进展中的作用

膜联蛋白A2是一种钙依赖性蛋白,它在各种类型肿瘤中起正向调节作用,在调节细胞功能上亦扮演多个角色,包括血管生成、增殖、凋亡、细胞迁移、入侵和粘附。膜联蛋白A2与血纤溶酶原以及细胞表面的组织纤溶酶原激活物结合,导致纤溶酶原转化成血纤维蛋白溶酶。血纤维蛋白溶酶是一种丝氨酸蛋白酶,可以激活基质金属蛋白酶和降解细胞外基质．对癌症转移发挥着关键作用。研究发现膜联蛋白A2在卵巢癌细胞中表达增多,能促进癌细胞转移。越来越多的证据表明,膜联蛋白A2及其结合蛋白在恶性肿瘤微环境中发挥重要作用,共同促进癌症的转移。本文综述了膜联蛋白A2及其结合蛋白在恶性肿瘤包括卵巢癌中的生物学作用。     

生物可降解血管支架研究进展

生物可降解血管支架相较于药物洗脱支架,具有更优良的生物相容性,且术后待血管完成重建,恢复正常生理功能后降解,不会长期留存体内导致晚期支架内血栓,不需要长期服用抗排斥药物等优点,成为人们在治疗心脑血管堵塞疾病关注的焦点.该文对生物可降解血管发展历程和几种不同材质血管支架在体(动物体或人体)研究现状进行综述,指出了目前所存...     

宫颈癌介入化疗病人的观察及护理

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,发病因素至今尚未完全明了,威胁着妇女的身体健康。近年来,超选择性血管介入化疗已成为妇科恶性肿瘤的重要治疗手段,主要采用对髂内动脉及其分支直接进行大剂量化疗药物灌注并栓塞后使化疗药物聚焦于靶器官,长时间、高浓度作用,于癌变组织,不良反应小,同时,瘤供血动脉栓塞后,肿瘤体软缩小,与周围组织粘连减轻为手术切除肿瘤创造条件,使某些不能手术的病例获得手术机会,因此中晚期宫颈癌治疗中,超选择性髂内动脉化疗不失为一种微创、可重复进行、安全、有效的治疗措施[1]。并有研究表明髂内动脉灌注效果是化疗的89倍[2],通过我院收治的宫颈癌患者78例临床观察和护理,结果表明介入化疗能作为宫颈癌患者的治疗手段之一。     

Schuell刺激疗法对脑卒中后运动性失语患者语言功能及构音清晰度的影响

目的 探讨脑卒中后运动性失语患者应用Schuell刺激疗法对患者语言功能及构音清晰度的影响。方法 选取河南科技大学第一附属医院神经内科2018年3月至2020年9月97例脑卒中后运动性失语患者作为研究对象,对照组48例给予常规头针疗法联合言语康复训练,观察组49例增加Schuell刺激疗法,对比两组患者语言功能、构音清晰度、临床疗效。结果 干预4周后,观察组患者书写能力、言语表达、听理解力、阅读能力及中国式功能性言语沟通能力判定法(CFCP)总分均高于对照组;观察组波士顿诊断性失语检查法(BDAE)分级改善优于对照组;观察组治疗总有效率89.80%高于对照组的72.92%(P<0.05)。结论 联合Schuell刺激疗法对运动性失语症患者进行干预效果明显,有助于提升患者的语言功能,提高患者构音清晰度,提升治疗效果。     

类风湿关节炎骨破坏及其针灸治疗的骨免疫学机制研究现状

免疫系统和骨骼系统共享多种信号通路和细胞因子,并通过免疫细胞与骨组织细胞相互连接,骨免疫学的主要内容即是研究两者之间相互作用的复杂关系,类风湿关节炎骨破坏的机制亦在于此。针灸具有良好的抗炎镇痛、调节免疫与内分泌、改善微循环等作用,其治疗类风湿关节炎骨破坏的机制主要包括调节破骨细胞、调节NF-κB受体激活蛋白配体（RANKL）-RANK-骨保护素（OPG）通路、调节炎症因子等。参考文献35篇。     

通窍活血汤联合尼麦角林在脑梗死后认知功能障碍中的效果

目的:观察通窍活血汤加减联合尼麦角林治疗脑梗死后认知功能障碍中的效果。方法:选取惠州市第三人民医院2015年2月10日至2018年2月11日收治的100例脑梗死后认知功能障碍患者,患者均采取抽签分组方式分为观察组(50例实施通窍活血汤加减联合尼麦角林治疗)、对照组(50例实施常规治疗),将两组患者治疗效果进行对比。结果:观察组患者的视觉记忆评分、执行能力正确应答数、记忆能力数字序列评分均优于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);观察组患者的总有效率高于对照组患者,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:通过对脑梗死后认知功能障碍患者实施通窍活血汤加减联合尼麦角林治疗后,取得显著的治疗效果。     

脊髓损伤后早期小鼠肠道功能的变化

目的探讨脊髓损伤后短期内小鼠肠道功能的变化。方法将105只昆明种小鼠随机分为正常组(A组,n=30)、假手术组(B组,n=30)和模型组(C组,n=45)。A组不作处理,B组仅暴露脊髓,不夹持。C组采用动脉瘤夹夹持T10处脊髓,复制脊髓损伤模型。分别于术后12 h、24 h、48 h测定小鼠回肠肌电慢波及平滑肌收缩力,并做回肠HE染色。结果脊髓损伤后12 h、24h、48 h,C组小鼠肌电频率和振幅低于A组和B组(P0.05),收缩力振幅低于A组和B组(P0.05),但24 h、48 h后收缩力频率高于A组和B组(P0.05)。C组各时间点肠黏膜评分均较A组和B组高(P0.05)。结论小鼠脊髓损伤后早期,肠道平滑肌肌电活动减弱,收缩力减小,肠黏膜轻度损伤。     

水栀子及京尼平苷抑制RBL-2H3细胞脱颗粒作用的代谢组学研究

目的 基于细胞代谢组学的方法研究水栀子Gardenia jasminoside及其主要有效成分京尼平苷对RBL-2H3细胞脱颗粒模型的干预作用。方法 利用UPLC-QTOF-MS高分辨质谱检测RBL-2H3细胞的代谢轮廓改变,并应用主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）筛选出引起这种差异的代谢标志物;同时应用MEV软件对差异标志物水平的变化进行聚类分析和热图绘制。结果 分别得到与水栀子和京尼平苷作用相关的代谢标志物54和46个,其中共有标志物31个,且在2个给药组中变化趋势相同。由共有代谢标志物富集得到了受干扰的5条代谢通路：甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,谷胱甘肽代谢,组胺代谢,能量代谢,烟酰胺代谢。结论 水栀子和京尼平苷通过调节组胺代谢、氧化应激和能量代谢而抑制RBL-2H3细胞脱颗粒过程,且京尼平苷是水栀子发挥作用的主要药效物质基础之一。     

采用踝关节镜辅助闭合复位经皮克氏针固定治疗内踝骨折的临床效果

目的 观察踝关节镜辅助闭合复位经皮克氏针固定治疗内踝骨折的临床效果.方法 对2017年1月至2019年1月安徽省蚌埠市第三人民医院骨科收治的内踝骨折患者50例的临床资料进行回顾性分析.依手术治疗方法分为研究组和对照组,对照组(n =25)患者接受常规切开复位内固定手术,研究组(n =25)患者接受踝关节镜下闭合复位经皮...