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目的 观察重度局灶性脑缺血大鼠尾壳核一氧化氮合酶(NOS)表达过程,为脑缺血的发病机理研究提供解剖形态学依据.方法 SD大鼠40只,随机分为5组:(1)正常对照组;(2)假手术组;(3)脑缺血1h组;(4)脑缺血6 h组;(5)脑缺血24 h组.每组8只大鼠(n=8).线栓法建立大鼠脑缺血模型,多排螺旋CT灌注成像测量脑血流动力学参数,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法,观察脑缺血后NOS表达规律及其演变过程.结果 正常对照组大鼠尾壳核NOS阳性神经元平均细胞数为(16.63±2.07)个/mm2.缺血1 h NOS阳性神经元数量增加,平均数为(21.63±1.30)个/mm2,与对照组比较,有统计学意义(P<0.05).缺血6 h NOS阳性神经元数量明显下降,均数是(1.63±1.06)个/mm2,与对照组及缺血1 h组比较,缺血侧NOS神经元数量明显减少,具有统计学意义(P<0.05).缺血24 h NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失,均数为(0.50±0.53)个/mm2.结论 CT灌注成像有利于观察脑缺血后NOS阳性神经元变化情况. 相似文献
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目的探讨钝性肾上腺损伤(blunt adrenal gland trauma,BAGT)特征性多层螺旋CT(MSCT)表现。资料与方法回顾性分析经手术或临床随访证实的40例BAGT患者的MSCT平扫和动态增强的影像资料。采用GELightspeed多排螺旋CT机,运用薄层小螺距扫描和最大密度投影(MIP)与多平面重组(MPR)技术。结果 40例中,右侧33例,左侧6例,双侧1例。BAGT主要征象:(1)肾上腺血肿29例,MSCT像上呈圆形、卵圆形高密度血肿,三期增强扫描血肿无强化,其周围可见受压推移并张开的人字形、弧线状强化的肾上腺肢体影。(2)肾上腺肿胀8例,MSCT表现为损伤的肾上腺肿胀增粗,但仍保持线状或人字形的肾上腺基本外形,三期增强扫描肿胀的肾上腺强化密度减低。(3)肾上腺碎裂3例,肾上腺变形、碎裂,密度混杂,并被血肿淹没。(4)对比剂外溢2例,增强动脉期损伤的肾上腺肢体可见点状溢出的高密度对比剂影;门静脉期与延迟期呈糊状、结节状高密度,范围扩大。MPR、MIP重组清楚地显示肾上腺肿胀、血肿、碎裂、对比剂外溢征象。结论 BAGT具有特征性CT表现,MSCT动态增强与后处理技术能清楚地显示其各种病理改... 相似文献
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