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1.
目的观察颈内动脉输注脐血单核细胞(Human cord blood mononuclear cells,HCMNCs)对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织脑源性神经营养因子(Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)含量的影响。方法改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD大鼠模型;体外分离HCMNCs,术后24h颈内动脉输注数量为3×106/0.5ml的BrdU标记细胞;利用穿梭箱系统和ELISA法检测注射HCMNCs后2、4、8周VD大鼠学习记忆能力以及脑组织BDNF含量的变化。结果模型组大鼠主动回避反应比率明显低于对照组(P<0.01),治疗组较模型组显著提高(P<0.01)。术后2周模型组大鼠脑组织BDNF含量较对照组明显增高(P<0.01),4周时达到高峰(P<0.01),8周时则明显下降,与2周时相比有显著性差异(P<0.05);颈内动脉输注HCMNCs后治疗组大鼠脑组织BDNF含量较模型组显著升高(P<0.01),4周时最高(P<0.01),8周时略有下降,但仍维持在较高水平,与4周时相比无显著性差异(P>0.05)。结论颈内动脉输注HCMNCs可显著改善VD大鼠学习记忆能力,增加VD大鼠脑组织BDNF含量,具有脑保护作用。 相似文献
2.
目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P<0.05),4w和2m时更加明显(P<0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P<0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型. 相似文献
3.
血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害 总被引:1,自引:0,他引:1
自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、 相似文献
4.
全脑缺血再灌流PRL、GH.β—EP与CNS超微结构应变效应实验研究陈曼娥,蒋晓江,王景周采用我科自行设计建立的家兔急性全脑缺血动物模型[1],立足急性全脑缺血及再灌流特定条件下,动物血及脑内催乳素(PRL)、生长激素(GH)、β-内啡肽(β-EP)... 相似文献
5.
目的 研究多梗塞性痴呆 (MID)患者脑脊液 (CSF)中肿瘤坏死因子 (TNF α)和神经元特异性烯醇酶 (NSE)的含量变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对 55例MID患者CSF中TNF α进行测定 ;采用双抗体夹心ELISA法测定NSE浓度。并与同期住院的 72例脑梗塞 (CI)患者及 3 2例神经系统功能性疾病 (Control)患者进行比较。患者的智能水平测定采用简易智能量表(MMSE) ,并参考Hachinski缺血评分及DSM Ⅳ诊断标准。结果 MID急性发作期及CI急性期CSF中TNF α、NSE的浓度均非常显著高于Control组 (P <0 .0 1 ) ;MID稳定期及CI恢复期CSF中TNF α的浓度显著高于Control组 (P <0 .0 5) ;MID稳定期CSF中TNF α的浓度同CI恢复期组差异不显著 (P >0 .0 5)。而MID稳定期CSF中NSE浓度低于Control组和CI恢复期组 (P <0 .0 5)。各组CSF中TNF α、NSE的浓度与MMSE评分无显著相关性 (P >0 .0 5)。结论 MID急性发作期与稳定期患者CSF中TNF α、NSE含量呈非一致性变化。MID患者CSF中TNF α、NSE含量变化可能客观地反映患者脑细胞缺血缺氧性损害。但TNF α、NSE含量变化不能直接反应MID患者的智能状态。 相似文献
6.
目的探讨脑出血大鼠血肿周边组织细胞凋亡的变化规律;观察大蒜素治疗对血肿周边组织细胞凋亡的影响及可能机制。方法将90只 Wistar 大鼠随机分成对照组、脑出血组及大蒜素组;脑出血组和大蒜素组又分为6h 及1、3、7天几个时相点。脑出血动物模型采用立体定位技术及“二次注血,二次退针”方法,将50μl 自体血注入大鼠尾状核;对照组只进针不注血。大蒜素组给予大蒜素注射液0.2mg/100g 体重,股静脉注射,于造型成功即刻及每日1次;TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记法检测 TUNEL 阳性细胞的表达;免疫组化二步法测 Caspase-3 IR 细胞。结果 (1)脑出血组血肿周边 TUNEL 阳性细胞表达显著高于对照组,于3天时达高峰(P<0.01);Caspase-3IR 细胞出现较早,于造模后6h 即显著增高,1天达高峰(P<0.01);(2)大蒜素组治疗后 TUNEL 阳性细胞、Caspase-3IR 细胞表达显著降低(P<0.05)。结论脑出血后血肿周边组织出现凋亡性损伤,大蒜素治疗可减轻出血性细胞凋亡,其机制可能与大蒜素抑制 Caspase-3蛋白表达有关。 相似文献
7.
皮质酮大鼠神经细胞凋亡的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究皮质酮(CORT)大鼠神经细胞凋亡的变化.方法:利用末端标记法和流式细胞仪,测定CORT造模前后和右归饮干预前后大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况.结果:造模后30d,CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡数增多,以海马和下丘脑更明显(P<0.05,P<0.01),右归饮可减少CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡(P<0.01).结论:CORT可导致大鼠神经细胞凋亡,右归饮可减少CORT大鼠神经细胞凋亡. 相似文献
8.
【目的】 了解我国学术期刊网络首发论文出版后的撤稿及更正状况,以及问题论文撤回过程中《中国知网网络出版文献出版状态变更与内容更正规范》(以下简称《规范》)的执行情况。 【方法】 首先,检索CNKI平台2017—2019年带有“撤回”标记的网络首发论文的撤回声明;其次,下载撤回声明并编码保存,将撤回论文的目录导出至参考文献管理软件Endnote X9进行相关统计,将撤稿声明的文本导入到质性研究数据分析软件NVivo 12 Plus进行原因分类;最后,对网络首发撤稿论文的学科分布、来源期刊、撤回原因等进行分析。 【结果】 2017—2019年CNKI共撤回网络首发论文389篇,其中“撤回”论文310篇,“撤稿”论文74篇,“勘误”论文5篇;有明确撤回原因的论文有278篇,占比为71.47%,111篇没有说明撤回原因,占比为28.53%;因学术不端、署名问题、出版管理、质量控制、其他等原因撤回的论文分别为32、25、82、118、21篇。 【结论】 网络首发论文撤回率偏高(389/182654,0.21%),《规范》执行率偏低(6/389,1.54%);撤稿原因不明确、不具体,且存在故意遮掩学术不端事实的现象。学术期刊编辑出版单位和数字化出版平台应进一步规范网络首发论文的流程管理和内容审核,增强撤回原因的透明性、撤回声明的易见性和撤回过程的可回溯性。 相似文献
9.
精氨酸加压素与老年期痴呆 总被引:1,自引:0,他引:1
大量研究表明,精氨酸加压素可以调节记忆的生理过程,具有选择性增强记忆,减少遗忘的作用。本文就近年有关精氨酸加压素对学习、记忆及老年期痴呆发病中所起的作用,从病生、神经解剖及分子水平等方面做一综述。 相似文献
10.
目的 探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的炎症表型中的作用.方法 分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)和抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)处理培养的C57BL/6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC.分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-o,TNF-α)表达,四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移.结果 PDGF-BB处理可显著增高C57BL/6J和TLR4-/-VSMC内ROS含量,而夹竹桃麻素可抑制ROS生成.PDGF-BB处理可使C57BL/6J VSMC IL-6[(52.69±3.49)ng/ml对(35.04±2.74) ng/ml,P=0.001]、IL-1β[(79.68±2.33) ng/ml对(62.38±0.54)ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(218.35±5.42)ng/ml对(124.74±4.59) ng/ml,P=0.000]表达显著上调,增殖(1.69±0.53对1.04±0.40,P=0.000)和迁移(42.ll±4.05对1.69±0.53,P=0.000)能力均显著增强,而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMC IL-6[(42.11±4.05) ng/ml对(52.69±3.49) ng/ml,P=0.010]、IL-1β[(67.57± 1.36)ng/ml对(79.68±2.33) ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(156.18±6.98) ng/ml对(218.35±5.42) ng/ml,P=0.000]表达以及增殖(1.23±0.42对1.69± 0.53,P=0.000)和迁移(42.11±4.05对52.69±3.49,P=0.000).TLR4-/-VSMC经PDGF-BB和夹竹桃麻素处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化.结论 NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移,可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制. 相似文献