肺癌患者血清降钙素水平的观察

降钙素(CT)是一种可降低血浆钙离子的多肽激素。生理状态下由甲状腺C细胞分泌。在正常人血中含量较低。在高钙血症时,为对抗高钙血症可应急增加分泌,使血中含量增高。病理状态下,某些肿瘤组织可大量分泌该种激素,使血中CT水平异常增     

血清铁蛋白固相二抗RIA及在肝癌诊断中应用

肿瘤患者机体铁蛋白含量升高,因而血清铁蛋白的检测可作为肿瘤标志之一。本文介绍一种固相二抗测定铁蛋白的RIA法及对临床意义进行评估。二抗包被塑料管:向活化的塑料管加入300μl含6.25μg二抗IgG包被缓冲液,37℃水浴放置5小时,吸出液体,加入300μl封闭液,37℃过夜,吸出液体。     

瘦素对肠缺血再灌注损伤大鼠外周血TNF-α和IL-10表达及小肠局部病理损伤的影响

目的:探讨瘦素(leptin)对于大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组(sham)、肠缺血45 min再灌注15 min组(I45R15)、I45R30、I45R60、I45R180、I45R360、和相应时间点的leptin(0.2 mg/kg)治疗组,每组9只.检测再灌注不同时间点大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平的动态变化,并观察小肠组织病理学的变化.结果:与假手术组相比,肠缺血再灌注组血清中TNF-α随着时间变化显著升高,IL-10水平也高于假手术组(P＜0.05),病理显示肠道明显损伤;与肠缺血再灌注组相比,Leptin治疗后血清中的TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著升高,小肠组织损伤明显减轻(P＜0.05).结论:Leptin可通过下调血清中TNF-α、上调IL-10水平减轻肠缺血再灌注损伤对大鼠肠道的局部损伤.     

Leptin RIA在大鼠脓毒败血症模型中的应用

目的:研究脓毒败血症对外周血瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性创伤炎症反应中的作用.方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组、单纯损伤组和脂肪乳、雌二醇、胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,每组10只,并采用自建的高灵敏大鼠Leptin RIA测量损伤后12h血清Leptin浓度的变化.结果:所用Leptin RIA标准曲线形态良好,可获得各实验组血清Leptin浓度.与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,脂肪乳组有升高的趋势,而其他三组均为降低的趋势.另外,脂肪乳组显著高于单纯损伤组和雌二醇组.结论:脓毒败血症引起内源性Leptin表达不足,早期给予能量补充有望升高Leptin表达水平,而干扰下丘脑-垂体轴功能或降低能量储备则会抑制Leptin所发挥的保护效应.     

体内外脓毒症损伤对Leptin表达水平的影响

目的：通过观察体内脓毒症时肺组织及脂多糖（或内毒素,LPS）诱导的体外炎症模型中leptin水平的变化,探讨leptin在脓毒症损伤情况下的作用及意义。方法：建立小鼠的脓毒症损伤模型和LPS诱导的ECV-304细胞炎症损伤模型,用高灵敏的leptin放射免疫分析检测肺组织及细胞上清中leptin水平。结果：脓毒症6h肺组织内leptin显著低于假手术组,而脓毒症12h恢复于假手术组水平之上;leptin保护组6h肺组织内lepin明显高于单纯的脓毒症组,而消炎痛保护组却没有此变化。LPS刺激使ECV-304细胞分泌leptin明显下降（P〈0．05）,且成时间依赖性。结论：lenin可能作为一种炎性因子在脓毒症损伤中发挥一定的保护作用。     

瘦素在肝缺血/再灌注致肾损伤中作用的研究

目的：研究瘦素（Leptin）在肝缺血/再灌注（I/R）后肾组织中的表达变化,探讨其与肝I/R介导的肾损伤的关系。方法：建立大鼠70%肝I/R模型,设立假手术和缺血60min后再灌注60、150、240、360min组,观察肾脏的病理学变化,检测各组血清尿酸、总抗氧化能力,肾Leptin蛋白及其mRNA表达的变化。结果：与假手术组比较,缺血60min/再灌注150min及再灌注240min组血清尿酸显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注240min和360min组血清总抗氧化能力显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注150、240和360min组肾Leptin蛋白表达显著升高,再灌注60、240、360min组肾LeptinmRNA表达显著升高,而再灌注150min组LeptinmRNA显著降低。病理学观察提示肝I/R早期的肾损伤较重而后期显著减轻。结论：Leptin在肝I/R后肾组织内的表达变化与肾损伤密切相关,提示它可能作为一种保护因子对抗肝I/R介导的肾损伤。     

p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）对白细胞介索-1β（IL-1β）、IL-6的调节作用，进一步明确可能涉及的下游信号分子。方法以脂多糖（LPS）诱导的HeLa细胞为炎症模型，分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸（SK7111），通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变，观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系。结果SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生；AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成，且呈剂量依赖关系；而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达，也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用。结论在HeLa细胞中，p38MAPK／cPLA2途径介导LPS诿导细诱导细胞因子IL-1β和IL-6，而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程。     

肺、结肠和直肠癌患者血清瘦素的表达及意义

目的研究肺癌、结肠癌和直肠癌患者血清瘦素（Leptin）的表达变化,探讨其与患者预后的关系。方法采集肺癌、结肠癌、直肠癌患者及正常对照者的血清样品,采用相应试剂盒检测血清Leptin、癌胚抗原的水平,采用全自动生化分析仪检测反映脏器功能、代谢功能的相关生化指标变化。结果与正常对照者相比,三种肿瘤患者血清Leptin显著升高,癌胚抗原、脏器功能指标和代谢指标均有不同程度变化。结论Leptin可能作为评价恶性肿瘤患者状况的新指标。     

大鼠肝缺血/再灌注对Orexin-A表达水平的影响

目的：研究肝缺血/再灌注（H-I/R）对食欲素-A（Orexin-A）表达水平的影响,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用。方法：建立大鼠70%H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,每组9只。采用自制Orexin-ARIA检测损伤后血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平,并采用RT-PCR观察损伤后下丘脑Orexin-AmRNA表达的变化。结果：所用Orexin-ARIA的标准曲线形态和测量结果均良好。与损伤后假手术组血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平相比,四个再灌注组与之均无显著差异,而缺血60min/再灌注60min（I60’R60’）组血浆Orexin-A水平显著高于I60’R360’组。损伤后I60’R240’、I60’R360’组下丘脑Orexin-AmRNA表达均显著高于假手术组和I60’R60’组。结论：H-I/R引起Orexin-A表达水平一定程度的变化,Orexin-A可能作为一种迟发的应答因子参与创伤应激后代谢紊乱的调控。