睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马nNOS表达的改变在其学习记忆损伤中的作用

目的观察睡眠剥夺（SD）后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情况。结果（1）“Y”迷宫实验：3组SD组的迷宫成绩较正常笼养对照组（CC）分别下降了24．3％、17．6％和41．9％（P〈0．01）。（2）nNOS阳性神经元数目：在皮层,SDld组较CC组增加了8．7％（P〈0．01）,SD2d组和SD3d组较CC组则减少了9．0％和16．0％（P〈0．01）;在海马CA。区,3个SD组较CC组分别减少了9．4％、16．0％和22．0％（P〈0．01）。结论SD可能通过改变大鼠大脑皮层和海马CA．区nNOS蛋白的表达来损害大鼠学习记忆能力。     

睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响

目的 观察睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）复合贫（depleted uranium,Du）污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法（flower pot）建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果 DU 1mg＋SD组、DU 3mg＋SD组和DU5 mg＋SD组迷宫正确率比盐水对照（NS）＋SD组分别降低10．9％、14．1％和14．1％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17．4％、21．4％、17．9％,差异有显著性（P〈0．05）。Du 1mg组、DU 3mg组和DU 5mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22．1％、19．7％、21．4％,差异有显著性（P〈0．05）;Du 1mg＋SD组、Du 3mg＋SD组和Du 5mg＋SD组比NS＋SD组分别降低26．0％、23．1％、27．9％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20．2％、19．6％、23．0％,差异有显著性（P〈0．05）。结论 SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。     

锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响

目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。     

不同剂量贫铀污染对大鼠皮层及海马结构生长抑素阳性神经元的影响

目的：探讨贫铀污染对大鼠皮层及海马结构SS阳性神经元的影响。方法：采用不同剂量贫铀颗粒气管灌注大鼠3个月后,观察大鼠皮层及海马结构各区SS阳性神经元形态和数目的变化情况。结果：DU1mg组、DU3mg组和DU5mg组大鼠皮层SS阳性神经元染色较浅,阳性神经元数目与NS组比较均明显减少。海马结构各区DU3mg组和DU5mg组SS阳性神经元染色较浅,阳性神经元数目与NS组比较也明显减少。结论：贫铀污染能引起大鼠皮层和海马结构SS阳性神经元数目减少,并可能通过此途径引起脑功能障碍。     

牛磺酸锌对气管灌注贫铀大鼠脑功能的影响

贫铀（depleted uranium，DU）是天然铀经富集转化为浓缩铀过程中产生的副产物，用于制造DU穿甲弹和装甲。海湾战争后陆续有DU引起免疫功能下降和诱发肿瘤的报道，但鲜有DU对脑功能影响的研究。笔者模拟DU气溶胶的吸人，采用气管灌注DU颗粒的方式观察其对大鼠脑功能的影响，并就牛磺酸锌对DU所致神经损害的防护作用进行了初步探讨。     

人工髋关节假体周围股骨骨折的内固定治疗

人工髋关节置换术中或术后骨折是一种少见的特殊骨折。由于髓腔内金属假体的存在，使这类骨折处理较为困难。而人工关节置换的广泛开展及翻修手术的不断增加，又使此类骨折的发生明显增多。1999年8月～2004年8月间对8例人工髋关节假体周围股骨骨折患者采用切开复位、不锈钢钢丝环扎、金属带绑扎及记忆合金环抱器内固定治疗取得不同疗效。现报告如下。     

氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

急性缺氧小鼠海马CAl区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化

目的:观察急性缺氧小鼠海马CAl区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常。结论:急性缺氧后早期海马CAl区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用。     

牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒 牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀 牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。