川芎嗪对弥漫性轴索损伤影像学变化及预后的影响

目的：探讨川芎嗪对弥漫性轴索损伤（DAI）的治疗作用。方法：42例DAI患者随机分为两组，治疗组除常规治疗加用川芎嗪，对照组仅常规治疗。结果：两组在伤后影像学及预后方面均有显著性差异。结论：伤后早期应用川芎嗪能明显促进挫伤及出血灶的吸收，改善DAI的预后。     

细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血损伤中的作用及意义

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。     

中等量高血压基底节脑出血手术适应证的探讨

目的 探讨中等量高血压基底节脑出血患者能否从微创手术中获益。方法 回顾性比较我院2018年8月～2021年8月222例中等量高血压基底节脑出血采用颅脑手术头架微创治疗(微创手术组112例)或保守治疗(保守治疗组110例)的疗效，观察指标包括治疗后7 d再出血率，30 d病死率，3、7 d血肿残留量，90、180 d mRS评分，180 d患侧上、下肢肌力。结果 2组术后7 d再出血率与30 d病死率差异无统计学意义[2.7%(3/112)vs.0.9%(1/110),χ²=0.237,P=0.627;2.7%(3/112)vs.4.6%(5/110),log-rank χ²=0.547,P=0.460];微创手术组术后3、7 d血肿残留量中位数明显少于保守治疗组[5.6(4.0,8.0)ml vs. 21.6(19.6,24.3)ml,Z=-12.812,P=0.000;1.8(0.0,3.1)ml vs. 18.6(15.8,21.4)ml,Z=-12.901,P=0.000];微创手术组术后180 d患侧上、下肢肌力明显好于保守治疗组(Z...     

p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组).采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h...     

高危的轻型颅脑损伤

目的 探讨GCS评分为13～15分的颅脑创伤患者出现不同的病理生理变化，进一步为颅脑创伤患者的临床分型提供依据。方法 回顾1995-2001年收治的1502个GCS评分为13-15分的患者，分析GCS评分与影像学变化、神经外科手术和6个月的预后的关系。结果 GCS评分越低，预后越差。不同的GCS评分急性影像学阳性发现、手术干预及预后都有明显的差异。结论 根据GCS评分，对评分13-15分者可分为轻型颅脑损伤和高怎的轻型颅脑损伤.     

LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的相关性研究

探讨HbA1c 水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的相关性。方法回顾性分析115例于唐山市工人医院神经外科住院的脑出血合并糖尿病患者。采用HPLC 法检测HbA1c,根据HbA1c 水平分为HbA1c<7.0%组（A 组）、7.0%～9.0%组（B 组）和HbA1c>9.0%组（C 组）,分析HbA1c 水平对脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的影响。结果3 组迟发性脑水肿发生率差异有统计学意义（ p<0.05）;脑出血合并糖尿病发生迟发性脑水肿患者水肿体积与HbA1c（r =0.814,p =0.000）、GCS 评分（r =-0.780,p =0.000）、NIHSS 评分r（ =0.696, p=0.000）均相关;多元线性回归分析后,HbA1c 与患者水肿体积仍相关（β=0.741,t=5.280,p =0.000）。结论HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿严重程度相关。     

可溶性血管内皮钙粘素与脑胶质瘤患者生存期相关性研究

目的 分析结构改变的血管内皮(vascular endothelial,VE)-钙粘素(包括酪氨酸磷酸化和裂解)在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义.方法 研究对象为60例在本院手术的脑胶质瘤患者,采用免疫组化染色和Western blot观察肿瘤标本的VE-钙粘素的表达及磷酸化情况.通过去糖基化分析和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)定量分析脑胶质瘤患者血清中裂解VE-钙粘素浓度(soluble VE-cadherin,sVE),分析其与患者生存期的相关性.结果 相对于非肿瘤组织,VE-钙粘素在人胶质瘤组织中高表达(P＜0.05),VE-钙粘素酪氨酸磷酸化表达也明显增高(P＜0.05).与此同时,胶质瘤患者血清中sVE浓度增高,患者(sVE＜840 ng/ml)中位进展期为1 095 d,患者(840＜sVE＜1 247 ng/ml)中位进展期为365 d,患者(sVE＞1 247 ng/ml)中位进展期为204 d,同组织学分级无关.结论 sVE的表达与患者的预后不良有关,可以作为脑肿瘤预后标志物.     

外源性拟载脂蛋白E肽对脑血管痉挛后血管内皮生长因子介导的脑动脉内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性拟载脂蛋白E(apoE)肽对脑动脉痉挛后内皮细胞凋亡的调节作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型并给予apoE-1410肽,术后行神经功能评分并检测大脑中动脉直径变化,应用原位杂交法、免疫印迹法检测各组右侧大脑动脉VEGF表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡.结果:出血组小鼠神经功能评分均降低,大脑中动脉直径减小,VEGF mRNA及VEGF蛋白显著升高,TUNEL显色阳性.治疗组小鼠神经功能评分及大脑中动脉管径增加,VEGF表达降低,内皮细胞凋亡数目减少.VEGF mRNA表达与TUNEL呈正相关.结论:蛛网膜下腔出血后痉挛脑动脉内皮细胞凋亡与VEGF高表达有关;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制VEGF活化,减少大脑中动脉内皮细胞凋亡.     

U0126对蛛网膜下腔出血小鼠细胞外信号调节激酶途径的调节作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法:采用稳定的非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,并于术前30 min经尾静脉给予U0126(0.1 mg/kg),分别在术后12、24、48 h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,HE染色观察大脑动脉的形态改变,并检测大脑中动脉(MCA)的直径变化;应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡。结果:模型组小鼠MCA出现严重血管痉挛,直径减小,p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,治疗组小鼠各时相点上述3项指标的表达均呈不同程度下调,MCA管径增加,脑血管痉挛缓解。SAH 12～48 h时p-ERK1/2与caspase-8的表达呈正相关。结论:SAH后ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;U0126可减少大脑动脉内皮细胞凋亡,其机制之一可能是通过阻抑ERK通路活化实现的。