血液系统疾病中LRP15基因启动子区甲基化状态的研究

目的:探讨LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化与血液系统疾病的关系和临床意义。方法:采用甲基化特异性PCR方法检测了9例正常人、73例急性白血病患者、8例慢性髓系白血病患者、2例慢性淋巴细胞白血病、12例血液系统良性病患者骨髓LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化状况;硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序验证了一例血液系统良性病患者LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化。结果:AL患者LRP15基因甲基化阳性率(71.23%)高于正常供者及慢性白血病(10%),差异有统计学意义(P<0.05)。LRP15基因在非恶性血液病患者中甲基化阳性率(55.56%)高于正常供者,硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序进一步证实了上述结论。结论:LRP15基因启动子的甲基化与不成熟的白血病细胞有关,与血液系统良性疾病也有一定关系。     

ProMACE/CytaBOM方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤的疗效观察

目的：探讨ProMACE/CytaBOM方案治疗难治性和(或)复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效。方法：采用ProMACE／CytaBOM方案治疗18例难治性和(或)复发性NHL患者，其中难治性NHL患者8例，复发性NHL患者10例。结果：5例难治性和(或)复发性NHL患者达到完全缓解(CR率为27．8％)，4例达部分缓解(PR率为22．2％)，总有效率为50．0％；目前12例仍生存，其中生存最长者26个月(2例)，仍处于CR期。毒副作用主要为消化道症状、轻度肝功能异常以及骨髓抑制。结论：ProMACE／CytaBOM方案对部分难治性和(或)复发性NHL患者仍有效，毒副作用较轻，可用于治疗对其他化疗方案无效的难治性和(或)复发性NHL。     

以腹部包块起病的恶性淋巴瘤35例临床研究

目的总结以腹部包块起病的恶性淋巴瘤患者的临床表现、病理及治疗反应等临床特点。方法对1998~2003年解放军总医院收治的35例以腹部包块起病的恶性淋巴瘤患者的病例及随访资料进行回顾性分析。随访时间16~96个月。结果男性患者占74·3%;以腹膜后淋巴结肿大最多(71·4%);非霍奇金淋巴瘤(NHL)占91·4%(32/35),霍奇金病占8·6%(3/35);非霍奇金淋巴瘤患者中40~50岁发病占15/32(46·9%);NHL中B细胞来源非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)比例65·6%(21/32),T细胞来源非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)占28·1%(9/32),2例未分型占6·3%;3例霍奇金病患者中1例死于复发,非霍奇金淋巴瘤患者死亡9例,其中常规化疗组6例,移植组3例;起病时伴有肝功能异常及腹水的患者4例中2例死亡。结论以腹部包块起病的恶性淋巴瘤男性多见;B-NHL多见;临床表现以腹部症状为主,包块巨大、有腹水及肝功异常者预后差。     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

急性白血病Id4基因启动子区甲基化状态研究

本研究探讨正常人和不同疾病状态急性白血病（AL）患者Id4基因启动子区甲基化状态差异。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）对正常人和AL患者骨髓进行Id4基因启动子区甲基化状况检测。结果表明：Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态，初治AML和ALL患者中Id4基因甲基化比例分别为84％和86％。8例复发难治的AL患者中Id4基因全部甲基化，14例Id4基因甲基化的完全缓解ALL患者中有8例在12个月内复发，而9例Id4基因非甲基化的完全缓解ALL患者中12月内复发仅1例；Id4基因呈甲基化状态的完全缓解的AML患者中12个月内复发率为62．5％，而在非甲基化的患者中12个月内复发率仅为10％，两者差异有显著性意义。完全缓解的ALL患者甲基化比例为64．3％，而完全缓解的AML患者甲基化比例为28．6％，两者差异有显著性意义。39例初治AL中。有33例Id4基因呈甲基化状态，8例复发难治的AL患者的Id4基因均呈甲基化状态，58例完全缓解的AL中。有24例Id4基因呈甲基化状态。结论：与正常人不同，AL患者中Id4基因都发生了不同程度的甲基化改变，缓解状态患者的甲基化比例低于非缓解状态患者，Id4基因甲基化模式的改变与AL的发生密切相关。     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例临床分析

为了探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床、病理特征及预后情况,回顾性分析了经病理检查证实的12例AITL患者的临床特点、病理形态及免疫表型、治疗和生存情况。结果表明:12例患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状。确诊依据淋巴结活检,病理组织学呈现淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为成熟外周T细胞性。12例患者均用CVP为主的化疗方案,总有效率58%。3年生存率为25%,全组中位生存25个月。结论:AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗方案。     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

FLAG方案治疗初次诱导失败的急性髓系白血病的疗效观察

为了探讨FLAG方案治疗初次诱导失败的急性髓系白血病的疗效，本研究采用FLAG方案（氟达拉宾50mg，静脉点滴，30分滴完。第1-5天；阿糖胞苷1000mg／m^2，静脉点滴，第1-5天；G—CSF300μg皮下注射第0—5天）治疗19例初次诱导失败的急性髓系白血病。结果表明：19例患者中，13例达完全缓解（CR率68，4％），2例达部分缓解（PR率10．5％），总有效率78．9％。CR的患者中有5例已行异基因造血干细胞移植，目前3例均无病存活，其中存活最长的为26个月，仍处于CR期。该治疗方案毒副作用主要为骨髓抑制、中性粒细胞减少、消化道症状、轻度肝功能异常。结论：FLAG方案对初次诱导失败的急性髓系白血病疗效好，患者对毒副作用可以耐受。因此，对于初次诱导失败的急性髓系白血病患者应该及早应用FLAG方案，为患者行造血干细胞移植创造条件。     

温热低周波并超短波综合治疗急性肌纤维织炎132例

一、资料与方法急性肌纤维织炎患者 12 8例 ,男 56例 ,女 72例 ;年龄 2 3～56岁 ;病程 1～ 2d。共分 3组 :超短波组 46例 ,其中颈肩部肌纤维织炎 2 6例 ,腰部肌纤维织炎 2 0例 ;温热低周波组 40例 ,其中颈肩部肌纤维织炎 2 8例 ,腰部肌纤维织炎 12例 ;综合治疗组 42例 ,颈肩部肌纤维织炎 2 8例 ,腰部纤维织炎 14例。 3组在性别、年龄结构上基本相同。(1)超短波组 :采用上海产CDB I型超短波电疗机 ,波长7.3 74m ,输出最大电流 3 0 0mA ,最大功率 70 0W ,频率40 .68MHz ,2个 16cm× 2 3cm的电极 ,间隙 3～ 5cm。患者取仰卧位 ,2个电极板于…