夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用

目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05～0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用.     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

口腔负压对咽炎患者微循环的影响及疗效评价

目的探讨口腔负压对咽炎患者微循环的影响,并对其疗效进行评价。方法观察４５例咽炎患者,治疗组３０例,对照组１５例。治疗前通过微循环显微电视技术对患者进行常规甲襞微循环观察并采用田牛加权积分法对结果进行统计分析。治疗组应用口腔负压（负压０．０５±０．０１ｍＰａ）治疗,每日１次,每次持续１０ｍｉｎ,连续治疗１５ｄ后,对其疗效和微循环的变化进行评价。对照组在相应间隔时间进行疗效和微循环的观察,但不给负压治疗。结果治疗组治疗前甲壁微循环明显障碍,总积分值为 ４． ７９０±０． ２４８,血液流态 １．８７０±０．１１５与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。１６项指标中有多项异常,主要表现为微血流变慢,呈粒流、粒缓流、血细胞中度聚集。治疗后微循环障碍明显改善,总积分降为１．９４０±０．１７１,微血流变为线流、粒线流,与对照组及治疗前比较有明显差异（Ｐ＜０．０１）。治疗组经治疗后,症状和体征明显改善,以咽部疼痛、粘膜充血改善最为理想,总有效率为９０％。结论口腔负压治疗能改善咽炎时的微循环障碍,对咽炎有明显治疗作用。     

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

 目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg^-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg^-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg^-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。     

不同容量液体对失血性休克家兔早期复苏效果的影响

目的观察不同容量液体复苏对失血性休克家兔复苏即刻重要器官体系数、血液流变学指标的影响。方法27只健康实验家兔随机均分3组,颈总动脉放血复制家兔失血性休克模型。休克20min后将放出的全血加等倍生理盐水（1：1复苏组）或放出的全血加2倍生理盐水（1：2复苏组）行液体复苏,并设对照组。液体复苏后,观察重要器官体系数、血液流变学指标的变化。结果经不同容量液体复苏后,两组动物血压基本恢复正常;1：1复苏组复苏即刻的肝系数小于对照组与1：2复苏组（P〈0．01）,三组间的心、肾、肺系数无统计学差异（p〉0．05）;1与1：2复苏组各切变率下的全血粘度均显著低于对照组（p〈0．01）,三组间的血浆粘度与相对粘度无统计学差异（P〉0．05）。结论失血性休克行液体复苏后．能较好地恢复血容量,但全血粘度及肝系数下降;休克早期的低粘血症,值得重视。     

兔急性肾功能衰竭时胰腺形态与功能及自由基、一氧化氮的变化

目的：探讨家兔急性肾功能衰竭（ARF）时胰腺的变化及机制。 方法： 60只家兔均分为4组。ARF模型1组：皮下注射1%HgCl2（1.3 mL/kg）；ARF模型2组：肌肉注射50%甘油（10 mL/kg）；以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后，经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶（AMY）活性；以放射免疫法检测血清胰岛素（INS）水平；制作胰腺病理切片，观察其组织等变化；制备10%胰匀浆，检测自由基及一氧化氮（NO）水平的变化。 结果： ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组，血清INS水平显著低于相应对照组（P<0.05，P<0.01）；胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组，SOD活性低于对照组（P<0.05，P<0.01）。 结论： 兔急性肾功能衰竭时，胰腺可发生形态及功能变化，其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。     

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。