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本文在原发性高血压(EH)患者,大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量,以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据. 相似文献
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在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量.以上结果表明,牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为以牛磺酸作为降血压辅助药物提供了依据. 相似文献
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牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响,探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法:利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[45Ca]沉积及[3H]-胸腺嘧啶。结果:与对照组相比,钙化细胞的钙含量、ALP活性和[45Ca]沉积均明显升高(P<0.05),而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中,钙化细胞的钙含量、ALP活性和[45Ca]沉积均较换液前明显降低(P<0.01);且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比,钙化细胞的细胞数量和[3H]-TdR掺入量增加(P<0.01),牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖,但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论:牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。 相似文献
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肾上腺髓质素抑制血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增生作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察肾上腺髓质素 (adrenomedullinADM)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激血管平滑肌细胞增生作用的影响。方法 测定ADM、AngⅡ对细胞3H leu掺入及 (MAPK)和 (PKC)活性的作用。结果 AngⅡ促进细胞3H leu掺入及MAPK和PKC活性增加 ;ADM对细胞3H leu掺入及MAPK、PKC活性均无明显影响 ,但呈浓度依赖方式抑制AngⅡ促细胞3H leu掺入及MAPK活性增加。结论 ADM通过抑制AngⅡ对MAPK的激活 ,拮抗其促血管平滑肌细胞增生作用。 相似文献
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血管内皮生长因子基因治疗小型猪冠状动脉闭塞的实验研究 总被引:12,自引:1,他引:11
目的探讨应用血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗动物实验性冠状动脉闭塞的疗效.方法中国实验用小型猪19只,结扎左冠状动脉前降支中远段,心肌内多点注射自行构建的pcD2/hVEGF121真核表达质粒.应用逆转录聚合酶链反应、VEGF免疫组化染色、Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色等方法检测VEGF基因在心肌中的表达及其生物学作用,用常规冠状动脉造影观察VEGF基因治疗对闭塞冠脉侧支循环建立的作用.结果转移VEGF基因后,小型猪心肌内VEGF mRNA高表达,VEGF免疫组化染色提示VEGF蛋白表达水平升高;Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色显示心肌毛细血管增加;冠状动脉造影证明VEGF基因治疗能够促进闭塞冠脉侧支循环的建立.结论心肌内注射pcD2/hVEGF121真核表达质粒能够获得VEGF mRNA和蛋白的有效表达,促进心肌毛细血管增生,促进侧支循环建立. 相似文献
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钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨钙信号在尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,UⅡ)促血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.方法:在离体培养的VSMC上,用流式细胞仪和3H-TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2+摄入的影响;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变.结果:UⅡ(10-9~10-7molL-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成,并诱导细胞由静止向增殖状态转化.与对照组相比10-8 mol*L-1 UⅡ使细胞的增殖指数[(G2-M+S)%]增加192%(P<0.01).钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2+螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应,其中UⅡ(10-8 mol*L-1)与尼卡地平(10-5 mol*L-1)共同孵育的VSMC DNA合成量仅为单纯UⅡ(10-8 mol*L-1)组的59.0%. UⅡ(10-10~10-8 mol*L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2+的摄入增加,尼卡地平(10-5 mol*L-1)也可显著对抗UⅡ(10-8 mol*L-1)对45Ca2+摄入的诱导作用(P值均小于0.01).用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2+浓度迅速升高,持续约3 min,形成钙波.结论: UⅡ可通过促进细胞Ca2+摄取和增加细胞内Ca2+浓度,发挥其促进VSMC增殖的作用. 相似文献
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牛磺酸拮抗溶血磷脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察牛磺酸 (Tau)对溶血磷脂酸 (LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖作用的影响。方法 在培养的大鼠血管平滑肌细胞上 ,测定3 H 胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ;硫代巴比妥酸盐 (TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量。结果 LPA (1× 10 -9~ 1× 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖性增加VSMC 3 H TdR参入 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau及MAPK抑制剂PD0 980 59预孵育后分别使LPA (1× 10 -7mol·L-1)诱导的3 H TdR参入较单独LPA组减少 15 %、34%、4 8%和 5 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。LPA增加VSMCMAPK活性 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预孵育降低LPA(1× 10 -7mol·L-1)刺激的MAPK活性 ,较单纯LPA孵育低14 %、35 %和 4 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。随着加入LPA的浓度增加 ,细胞MDA含量增加。与 1× 10 -7mol·L-1LPA组比较 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低 18%、2 7%、4 5 % (P<0 0 5或P <0 0 1) ,LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD0 980 59预孵育的影响 (P >0 0 5 )。结论 LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化 ,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关 ,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤 ,Tau 相似文献