乳腺癌组织中lncRNA CCHE1水平及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）CCHE1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。 方法收集本院2011年1月至2012年12月切除的乳腺癌组织115例和配对癌旁组织78例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测CCHE1在上述组织中的表达情况,比较乳腺癌组织和癌旁组织中的CCHE1水平;分析CCHE1水平与乳腺癌临床病理参数（年龄、临床T分期、组织学分级、淋巴结转移、Nottingham预后指数、Ki 67增殖指数、ER表达、PR表达及HER 2扩增）和复发的关系;分析不同CCHE1水平的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）,采用Cox比例风险模型进行多因素分析。 结果QPCR检测发现,115例乳腺癌组织中的CCHE1水平为7610±3210,高于癌旁组织的2142±1753（P＜005）。CCHE1水平与临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数、HER 2扩增和肿瘤复发有关（P＜005）,而与年龄、组织学分级、ER表达、PR表达和Ki 67增殖指数无关（P＞005）。CCHE1低表达组的中位PFS和OS分别为560个月和630个月,均优于高表达组的370个月和420个月（P＜005）;CCHE1水平、临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数和HER 2扩增是影响OS和PFS的独立预后因素（P＜005）。 结论CCHE1在乳腺癌组织中表达升高,该lncRNA可能在乳腺癌的发生、发展中有一定作用,可作为潜在地评估乳腺癌患者预后的分子标志物。     

急性白血病患者医院感染危险因素的分析及其防治对策

目的:分析急性白血病患者医院感染的危险因素及其防治对策。方法:抽取2018年1月—2018年12月期间收治的急性白血病患者136例资料,资料中发生感染的分为感染组46例,其他的分为非感染组90例,分析其急性白血病患者医院感染的危险因素和防治策略。结果:136例急性白血病患者中,发生医院感染46例其发生率为33.82%),其中上呼吸道感染、口腔感染、下呼吸道感染、占比相对较多,分别为28.57%、26.19%和19.05;医院感染单因素分析结果显示,医院感染与患者住院季节、住院时间、治疗疗程、侵入性操作、抗生素预防使用、糖皮质激素的使用、白细胞计数、粒细胞计数、血小板等因素有关,也是患者住院期间发生医院感染的影响因素。结论:针对急性白血病患者住院期间发生医院感染的危险因素,采取相关防治措施均可避免医院感染的发生。     

前列腺汽化电切术围手术期的护理

经尿道前列腺汽化电切术治疗前列腺增生症,不需手术切口,手术出血及冲洗液吸收量明显减少,术后恢复较快.护理时针对患者不同的心理反应,有效的进行心理疏导,使患者有充分的心理准备,保持良好状态.术后加强心肺功能监测,严密观察引流液的颜色和性状等,满足其心理需要,使疗效满意.     

尼莫地平对急性脑梗死患者认知功能的疗效分析

目的探讨急性脑梗死患者早期应用尼莫地平的疗效。方法选择2006年3月-2007年2月在本科住院急性脑梗死患者57例。随机分为2组,治疗组（n=31）和对照组（n=26）。2组患者均在入院后行脱水降颅内压及对症支持疗法,治疗组于发病72 h口服尼莫地平30 mg,3次/d,12周为一疗程。对照组不用任何与改变智能相关的药物。分别与发病72 h、治疗后4、8、12周应用SUMSE对认知功能进行评估,应用TCD测定脑血流量。结果与对照组比较,治疗组治疗后SUMSE评分显著提高（P〈0.05）;与治疗前比较,治疗组脑血流量有明显改善（P〈0.001）。结论早期应用尼莫地平可有效地改善脑血流量,促进脑卒中患者认知功能的恢复。     

脂质代谢异常与先兆子痫发病的关系

选择符合先兆子痫诊断标准的60例先兆子痫患者,按分类分成轻度39例,重度21例,另选择30例正常妊娠妇女做正常对照。分别检测先兆子痫患者与正常妊娠妇女、轻度与重度先兆子痫患者的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,TG/HDL比值。30例正常孕妇与60例先兆子痫患者血脂水平妊娠早孕期、中孕期、晚孕期变化比较,除TG中孕期没有统计学差异外（P＞0.05）,其它TCHO、TG、HDL、LDL、TG/HDL均有差异（P＜0.05,P＜0.01）。轻度与重度先兆子痫患者血脂水平妊娠期间变化比较,妊娠早孕期、中孕期、晚孕期两组TCHO、TG、HDL、LDL、TG/HDL均有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）。先兆子痫患者存在着血脂异常,重度先兆子痫患者血脂异常更明显,提示血脂异常是诱发先兆子痫的危险因素之一。     

电脑微量泵持续注射肾上腺素对室颤兔血流动力学的影响

目的 研究肾上腺素采用电脑微量注射泵持续给药对室颤兔血流动力学的影响. 方法 采用开胸心外膜下电刺激法制备室颤动物模型,将实验兔20只随机分成2组,分别为肾上腺素持续给药组与间断给药组,测主动脉收缩压(ASP) 、主动脉舒张压(AOD) 、平均动脉压(MAP)、中心静脉压 (CVP) 、颅内压(ICP),计算冠状动脉灌注压(CoPP)、脑灌注压(CePP)及观察两组对室颤兔自主循环恢复(ROSC)率的影响. 结果 两组CePP差异有显著性(P＜0.05),两组CoPP和ROSC率差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 肾上腺素持续给药能维持更持久且高的脑灌注压,保证稳定的血流动力学.采用电脑微量泵持续给药是肾上腺素理想的给药方式.     

妊娠自然流产合并血小板减少及其免疫相关性疾病分析

目的探讨妊娠期合并血小板减少以及妊娠合并血小板减少中发生自然流产与妊娠相关免疫疾病的关系。方法对55例妊娠期后血小板减少的孕妇进行回顾性分析。结果妊娠后血小板减少患者中心磷脂抗体（ACA）阳性和妊娠相关性血小板减少（PAT）占主要部分。55例患者中自然流产率为40％,PAT组与合并免疫相关疾病组的自然流产率没有统计学差异。结论妊娠期的免疫异常可能是导致妊娠期血小板下降及自然流产的根本原因。     

HMGB1对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 观察HMGB1对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡的影响并研究其可能的作用机制.方法 构建HMGB1高表达质粒和RNA干扰质粒,将HMGB1高表达质粒与RNA干扰质粒分别转染到HeLa细胞中,采用MTT实验、PI单染流式细胞术和Annexin V-PI双标法流式细胞术检测HeLa细胞的增殖活性、细胞周期和凋亡情况.采用RT-PCR和western blot法检测HMGB1基因沉默对Caspase-3、bcl-2 和细胞色素C表达的影响.结果 HMGB1高表达载体(pEGFP-N1-HMGB1)与阴性对照质粒分别转染到HeLa细胞,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1重组质粒转染HeLa后可明显增加HMGB1的mRNA 及蛋白表达(P＜0.05).HMGB1干扰病毒载体(HMGB1 SiRNA)与空白病毒载体分别转染到HeLa细胞中,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1 SiRNA转染HeLa后可明显抑制HMGB1的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).MTT法检测HMGB1高表达及基因沉默后HeLa的细胞生长曲线,结果显示HMGB1高表达可明显提高HeLa的细胞生长速度(P＜0.05),HMGB1沉默后HeLa的细胞生长明显受到抑制(P＜0.05).PI 染色流式细胞仪结果显示:HMGB1过表达后,细胞正常增殖周期被加速(P＜0.05);HMGB1沉默后,细胞增殖周期被抑制(P＜0.05).Annexin V-PI双标法流式细胞仪结果显示,HMGB1过表达后,HeLa细胞凋亡率明显下降(P＜0.05);HMGB1沉默后,HeLa细胞凋亡率明显上升(P＜0.05).RT-PCR方法检测不同细胞组Caspase-3和bcl-2 mRNA的表达,结果显示:HMGB1基因沉默后,Caspase-3 mRNA的表达明显增加(P＜0.05),bcl-2 mRNA的表达明显减少(P＜0.05).Western blot结果显示:HMGB1 基因沉默后,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达水平减少(P＜0.05).结论 HMGB1可提高HeLa细胞生长速度、增殖周期,抑制HeLa细胞凋亡.HMGB1基因沉默可抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡.影响Caspase-3—细胞色素C途径及调节bcl-2的表达可能是其主要作用机制.     

米非司酮对体外培养子宫肌瘤细胞增殖与凋亡的作用

目的研究米非司酮(mifepristone,MIF)对体外培养子宫肌瘤细胞(LSMCs)增殖与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察MIF对LSMCs生长的影响;采用DNA缺口原位末端标记法(TUNEL)观察MIF作用前后LSMCs细胞增殖与凋亡变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞Bcl-2、Bax的mRNA水平。结果不同浓度MIF均能抑制LSMCs细胞生长,MIF≥1×10-7mol.L-1对细胞生长产生剂量依赖性抑制作用。用1×10-5mol·L-1的MIF处理72 h后,LSMCs细胞的增殖降低、凋亡率增加,P<0.05;且伴随Bax/Bcl-2表达的上升。结论 MIF具有抑制LSMCs增殖、诱导LSMCs凋亡的作用。     

慢病毒载体对HIF-2α基因沉默效率的研究

目的 构建有效抑制HIF-2α基因表达的siRNA序列,并找到最佳病毒载体浓度.方法 设计针对HIF-2α mRNA作用的4条siRNA的序列,分别插入慢病毒载体中,获得较高滴度的慢病毒后,运用RT-PCR和Werstern blot方法检测HIF-2α mRNA及蛋白质水平,筛选出对HIF-2α基因沉默作用较强的干扰序列及病毒载体剂量.结果 4条siRNA序列均能干扰HIF-2α基因表达,其中KD2序列对HIF-2α基因的干扰作用最强(P<0.05).两种不同剂量的慢病毒载体比较,高剂量慢病毒载体的干扰效果更明显(P＜0.05).结论 KD2序列能有效沉默HIF-2α基因;高剂量的慢病毒载体对HIF-2α基因的沉默效果更强.