麝香保心丸通过调控miR-144-3p/SLC7A11减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨麝香保心丸干预心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的作用机制。方法:将20只SD大鼠采用随机数字表法分为control组、I/R组、I/R+麝香保心丸组、I/R+铁抑素-1(Fer-1)组,每组5只。对照组及I/R组给予生理盐水2 mL/d灌胃,I/R+麝香保心丸组给予麝香保心丸150 mg/(kg·d)灌胃,I/R+Fer-1组大鼠腹腔注射1 mg/(kg·d)Fer-1,5 d后制备心肌缺血再灌注模型,control组仅开胸后缝合。再灌注24 h后检测大鼠心功能以及外周血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T水平;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌的病理情况。结果:麝香保心丸及Fer-1均可改善模型大鼠心功能,降低外周血CK-MB、LDH、肌钙蛋白T水平(P<0.05),下调心肌miR-144-3p,提高SLC7A11蛋白及谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)表达水平(P<0.05)。HE染色提示Fer-1或麝香保心丸预干预可以减轻I/R心肌细胞排列混乱,缩小细胞组织间隙。结论:麝香保心丸可以减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与...     

急性前壁心肌梗死PCI术后肾动脉去交感神经术对心功能影响的临床研究

目的 观察肾动脉去交感神经术（RDN）改善急性心肌梗死（AMI）患者PCI术后心功能的效果和安全性。方法 选取2019年1月至2020年12月上海市普陀区中心医院收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后4周左心室收缩活动异常的患者。按随机数字法将患者分为对照组和RDN组。对照组PCI后常规药物治疗,RDN组PCI后在药物治疗础上接受RDN术。对比两组随访时心脏超声检查、心肺运动试验、诊室血压、心率检查结果。结果 共纳入108例患者,每组54例。两组间基线资料差异无统计学意义（P>0.05）。随访6个月,RDN组左心室射血分数[（57.14±6.78）%比（47.89±9.12）%]、左心室收缩末期内径[（34.26±5.61） mm比（37.84±7.21） mm]、左心室缩短分数[（30.82±4.80）%比（27.30±6.95）%]、左心房内径[（36.68±5.17） mm比（39.24±4.67） mm]与对照组相比明显改善,差异有统计学意义（均P<0.05）;RDN组最大摄氧量[（22.29±4.50） mL·kg-1·min...     

药物洗脱支架联合药物涂层球囊在冠状动脉左主干分叉病变中的应用

目的评价药物洗脱支架(DES)联合药物涂层球囊(DCB)治疗冠状动脉左主干(LM)分叉病变的临床效果。方法回顾性分析2016年7月至2017年7月采用DES联合DCB治疗的8例LM分叉病变患者临床资料。8例患者均接受LM和左前降支病变处DES治疗,左回旋支开口处DCB治疗,其中6例手术在血管内超声导引下进行。术后即刻造影评价病变血管通畅情况,术后6个月随访再狭窄率及6个月内严重临床事件发生率。结果 DES联合DCB治疗LM分叉病变再狭窄率低[LM(8.4±5.3)%,左前降支(18.2±5.0)%,左回旋支(30.5±16.5)%]。术后所有患者未发生严重临床事件。结论 DES联合DCB介入治疗LM分叉病变安全有效。     

肾动脉去交感神经术对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制的研究

目的 研究肾动脉去交感神经术(RDN)对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响及作用机制.方法 采用大鼠心肌梗死模型,将24只Sprague-Dawley (SD)大鼠分为4个组,对照组(Control组)、AMI组、RDN-1d+ AMI组和RDN-2w+ AMI组,按分组对SD大鼠进行RDN干预,饲养不同时间后建立AMI模型,术后即可采用PowerLab多导心电监护仪连续描记,监测RDN对室性心律失常发生的抑制作用.观察1h后,留取心脏组织,采用TH染色检测心脏交感神经活性.Western blot检测心肌梗死区各种离子通道蛋白的表达.用Power Lab/8SP生物信息采集仪检测肾脏交感神经活动情况.结果 与AMI组比较,RDN-1d+ AMI组和RDN-2w+ AMI组室性心动过速发生次数减少,差异有统计学意义(P＜0.01),其中RDN-1d组减少次数更明显.与Control组肾脏交感神经放电情况比较,RDN-1d组和RDN-2w组下降,差异有统计学意义(P＜0.01),其中RDN-1d组效果更明显.TH染色提示RDN能够抑制AMI后心脏局部交感神经的活性.与Control组相比,AMI组Nav1.5、Cav1.2和Kir2.1蛋白表达下调,而与AMI组相比,RDN-2w+ AMI组可抑制Nav1.5、Cav1.2和Kir2.1蛋白表达的下调,而RDN-1d+AMI组不能抑制上述蛋白表达的下调.结论 RDN能有效的减少AMI后室性心律失常的发生,早期主要通过抑制肾脏交感神经放电,后期通过抑制肾脏交感神经放电和离子通道蛋白上调发挥作用.