STUDY ON ENHANCEMENT OF TUMOR-KILLING EFFECT AND FORMATION OF NEW FLUOROPHORE IN TUMOR CELLS

Hyperthermia (42-44℃) and photosensitizing therapy can destroy S180 tumor cells,reducemalignant ascites and prolong the survival times of mice with carcinomas.The highestcurative effect was observed when using a combination of the two treatments.Heating to44℃ has a greater destructive effect on tumor cells than has heating to 42℃.The resultsshow that this is due to a synergistic interaction between these two treatments.The fluores-cence spectrum of S180 cells was determined before and alter treatment,and the indicationwas that the synergistic effect is probably related to a new fluorescence product;the greaterthe intensity of the new fluorescence、the more marked the synergy of hyperthermia andphotosensitizing therapy.The maximum emission wavelength was 460nm (excitation wave-length 370nm).     

锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠肿瘤的细胞程序性死亡

电镜观察了锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤的形态学变化。发现其作用很强，并对肿瘤细胞有明显的直接影响。肿瘤细胞的结构表现出明显的程序性细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ）的特点：胞核染色质凝聚边集、核固缩、核破裂、染色质凝块流失、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。加深了对锌酞菁脂质体光敏作用机理的认识，但其详细的发生机制和调节途径有待阐明。     

锌酞菁－LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡

电镜观察表明，锌酞菁人血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）复合物对小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用，瘤细胞出现一系列结构改变：核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡，为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。     

血卟啉衍生物对正常小鼠X线全身照射的影响

血卟啉衍生物(HpD)是否有放射增敏作用?正常小鼠用药24时后分别全身照射X线,发现若干实验组小鼠的存活期显著延长,4～48小时内脾.胸腺、淋巴结、睾丸的重量,四种器官以及胃、十二指肠的放射损伤的组织学改变与对照组均无显著差异。表明了HpD有放射保护作用。HpD是否对X线有放射增敏作用的问题仍待研究。     

小鼠胶质瘤微血管光动力学损伤修复的超微结构研究

小鼠静脉注射血卟啉衍生物１０ｍｇ／ｋｇ后２４小时，红光１００Ｊ／ｃｍ２照射皮下接种的胶质瘤，全身灌注含硝酸镧的固定液。肿瘤超薄切片用电镜观察，对照组肿瘤中微血管内皮细胞的毛细血管内层（ｅｎｄｏｃａｐｉ－ｌａｒｙｌａｙｅｒ．ＦＬ）镧染阳性，厚而连续：ＰＤＴ后０～１２小时微血管内皮细胞损伤逐渐加重，ＥＬ消失．而２４小时后部分血管ＦＬ恢复，又呈镧染，至４８小时后约半数血管无明显损伤改变，镧染厚而连续，表明受损较轻的内皮细胞逐渐修复，这可能是ＰＤＴ后肿瘤夏发的重要原因之一。     

锌酞菁脂质体引起小鼠肝脏光动力损伤的超微结构研究

为了深入探讨一种新的光敏剂锌酞菁在体内光动力作用杀伤细胞的机理，我们通过电镜观察了锌酞菁脂质体光敏损伤正常小鼠肝脏的超微结构变化，发现其光敏效应很强，肝脏组织中以枯否细胞最为敏感，内皮细胞次之，肝细胞的破坏最晚，并发现这些细胞是通过程序性死亡机制而死亡的。     

小鼠血小板早期光动力学损伤的定量超微结构研究

正常小鼠静脉注射血卟啉衍生物后不同时间取血分离血小板,照射红光后不同时间离心固定作电镜观察、形态测定和体视学分析。发现照光后即刻各实验组血小板的平均面积、周长、短轴及长短轴比、单个血小板的平均表面积和体积都显著增大,提示血小板被激活。照光后8小时不少血小板已坏死,16小时后几乎全部坏死,说明血小板对PDT非常敏感,且可在无血管内皮细胞参与的情况下直接被破坏。     

锌酞菁—LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡

电镜观察表明，锌酞菁人血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）复合物对小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用，瘤细胞出现一系列结构改变：核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡，为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。