神经母细胞瘤bc1-2基因产物的表达

在各种淋巴增生紊乱的组织和包括正常神经元在内的胚胎和成人组织中,都有对B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(bcl-2)产物的免疫反应性,最近发现,在一些神经母细胞瘤组织层中亦有。作者检查了34例神经母细胞瘤及节细胞神经母细胞瘤病人的46个标本,它们包含了各临床阶段和所有病灶。在检查中发现,无论是来自1期还是4期、原发灶还是继发灶、化疗前还是化疗后的组织标本,都有对bcl-2的免疫反应性。而未分化的神经母细胞     

角质细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的研制

本研究采用转基因技术中最常用的受精卵原核显微注射法，制备角质细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠。我们将经过超排处理的供体雌鼠拉颈处死，从其输卵管壶腹部取出卵丘细胞团，用透明质酸酶消化、清洗，得到形态饱满、极体和双原核明显的受精卵培养。将构建好的包括角质细胞特异性角质素5（K5）启动子、Cre重组酶基因和人生长激素（hGH）polyA的转基因载体pK5-Cre-hGH制备成一定浓度的注射片段，通过显微注射的方法将4．2kb的转基因片段引入小鼠受精卵的雄原核。共注射了720枚受精卵，移植至29只假孕母鼠的输卵管中发育，获得子代小鼠48只，经PCR鉴定有12只小鼠在基因组上整合有Cre基因，整合率为25％。此结果通过Southern杂交得到进一步证实。     

心脏组织特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的建立

目的：建立在小鼠心肌细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。方法：构建了心肌细胞特异性表达Cre重组酶的转基因载体。该载体通过显微注射被导入小鼠受精卵中，通过胚胎移植，获得转基因首建者小鼠。利用PCR检测子代小鼠Cre重组酶整合情况。通过Northern杂交检测Cre重组酶表达的组织特异性。结果：构建了含有心肌细胞特异性α-肌球蛋白重链(α-MHC)启动子、Cre重组酶基因和人生长激素基因polyA的转基因载体α-MHC—Cre—hGH。将转基因载体进行显微注射，共注射了215枚小鼠受精卵，其中202枚移植入13只假孕母鼠的输卵管中发育，获得子代小鼠42只。PCR检测发现有1只小鼠在其基因组上整合有Cre重组酶基因。Northem杂交检测结果显示该转基因小鼠只在心脏组织中特异性地表达Cre重组酶基因。结论：成功获得了在小鼠心肌细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠，为利用条件基因打靶技术研究基因在心脏发育与相关疾病中的功能提供了有利的工具。     

82例伤寒肝胆脾的B超声象图表现

本文对82例伤寒肝胆脾的B超声象图表现进行了分析。在82例伤寒病人中,B超检出肝肿大21例,肝内回声改变10例,脾肿大64例,胆囊炎36例,胆囊炎胆石症1例,胆囊息肉2例,肝内胆管结石1例,慢性血吸虫性肝病2例,急性肝炎2例,脾已切除1例,正常10例。认为B超检查肝脾肿大较临床体检更为直观清晰准确。肝脾肿大仍然是伤寒的主要症状之一。凡临床出现高热不退,且B超诊断肝脾肿大者需     

Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究

目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。     

Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究

目的：研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法：利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验，观察组织病理变化；分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞，观察其胶原收缩能力的变化。结果：Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快；成纤维细胞胶原收缩试验中，Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞。而在无血清培养条件下，有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论：SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力，以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。     

放射性肺损伤小鼠动物模型的建立及其病变规律

目的:建立放射性肺损伤小鼠动物模型,研究放射性肺损伤病变规律。方法:用不同剂量60Cog射线进行小鼠全胸照射,采用光镜组织病理学检查及图像分析仪形态定量分析肺组织病变。结果:肺脏病变初期呈现急性炎症,以后转为慢性炎症和纤维化。与对照组相比,20或30Gy照射组小鼠肺泡间隔厚度,肺间质面密度增加,肺泡腔面积减小p<0.05 ～p<0.01。结论:用20Gy或30Gy可以建立放射性肺损伤小鼠动物模型,随照射剂量增大,肺部病变加重,肺纤维化出现提早。     

TGF—β在创伤愈合中的作用

转化生长因子β是一类分泌型多肽信分子，有调节细胞的增殖、分化、粘附、移行及凋亡的作用。在创伤愈合过程中，转化生长因子β具有趋化作用，可促进瘢痕形成，改变伤口愈合进度，并探讨纤维化。     

γ-射线对Smad 3基因剔除小鼠免疫功能影响的初步分析

目的:观察5．0 Gyγ-射线全身照射对Smad 3基因剔除小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞亚群的影响及其机制。方法:应用TUNEL和FCM方法观察照射后不同Smad 3基因型小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡率的变化。结果:(1)照后Smad 3 / 、Smad 3 /-和Smad 3-/-三种基因型小鼠外周血WBC和淋巴细胞绝对数均迅速下降,直至照后10d均未恢复到对照组水平,而Smad 3-/-小鼠恢复速度较快。(2)三种基因型小鼠外周血CD3 细胞照后10d明显降低,分别约为对照组的40．2％、31．7％和49．3％,而CD8 细胞亚群的降低的更为明显,分别约为对照组的10．1％、10．6％和27．4％,Smad 3-/-小鼠降低的幅度小于Smad 3 / 和Smad 3 /-组。(3)小鼠胸腺和脾脏照射后T细胞亚群明显降低,而三种基因型小鼠中以Smad 3-/-小鼠各细胞亚群的降低幅度较小。(4)照后三种基因型小鼠CD19 细胞在免疫组织中降低的幅度不同,在淋巴结中CD19 细胞的降低更为明显。(5)照后小鼠淋巴细胞的凋亡率显著增加,然而无论是在外周血、胸腺,还是脾脏、淋巴结,三种基因型小鼠中均以Smad 3 / 淋巴细胞凋亡率的升高最为明显,而Smad 3-/-小鼠显示出相对的辐射不敏感性。结论:5．0 Gyγ-射线能诱发不同Smad 3基因型小鼠外周血和免疫组织淋巴细胞的明显凋亡,导致外周血WBC、淋巴细胞数量的明显减少和免疫细胞功能亚群的损伤;然而对多种指标观察的结果均首次表明, Smad 3基因敲除后导致了小鼠相对的辐射不敏感性,可能与TGF-β信号转导通路的抑制有关,其调节机制尚需进一步阐明。     

Whipple''''s病:小肠上皮细胞的组织学、免疫细胞化学和电镜研究

Whipple’s病患者的十二指肠在内窥镜下的异常表现以及临床症状,与在光镜及电镜下小肠上皮细胞的正常表现相左。内窥镜下包括具有白斑、红斑、糜烂或轻度的粘膜溃疡的改变和消化道出血、贫血、腹泻、吸收不良等症状,提示小肠上皮有损伤。但是除了在电镜下观察到Whipple杆菌外,小肠上皮细胞在光镜及电镜下表现出惊人的正常。但是,小肠上皮皱褶有所改变,如:细胞有胞浆空泡形成,胞体变短及偶尔变平的趋势;同时,治疗证明这些改变和刷状缘的消失是可逆的。这说明炎性改变依然存在,而且以往的研究结果亦不尽相同。