PKR诱导细胞凋亡发生机制的研究进展

凋亡是可以由多种细胞内外刺激因素引发的细胞程序性死亡[1]。凋亡可由生理性因素导致,如生长因子的缺失、细胞表面蛋白的抗体绑定[2],杀伤性T淋巴细胞的Fas配体[3]的分泌。此外,大量细胞毒性因子也可启动细胞的凋亡,如电离辐射和各种化疗药物(足叶乙甙,阿霉素等[4])。细胞凋亡相关因子的失调(包括过度的激活或者抑制)会引     

PKR诱导细胞凋亡发生机制的研究进展

凋亡是可以由多种细胞内外刺激因素引发的细胞程序性死亡[1]。凋亡可由生理性因素导致,如生长因子的缺失、细胞表面蛋白的抗体绑定[2],杀伤性T淋巴细胞的Fas配体[3]的分泌。此外,大量细胞毒性因子也可启动细胞的凋亡,如电离辐射和各种化疗药物（足叶乙甙,阿霉素等[4]）。细胞凋亡相关因子的失调（包括过度的激活或者抑制）会引发多种疾病。     

腹腔镜下治疗幼儿卵巢成熟畸胎瘤并发蒂扭转1例

腹腔镜作为一种具备诸多优势的微创技术已被广泛应用于妇科手术中,但处理幼儿期（1～3岁）良性卵巢肿瘤有一些特殊之处。现将我院2011年完成的一例2岁7个月幼女的腹腔镜下卵巢畸胎瘤剔除术报道如下。     

卵巢癌脑转移的诊治

目的探讨卵巢癌脑转移的诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院2008年1月-2011年8月收治的6例卵巢癌脑转移患者的临床资料,并对相关文献进行复习。结果 6例诊断时中位年龄58.5岁,均已绝经,入院时血CA125均升高,治疗后均下降;4例病情复发时伴CA125升高。依据为影像学检查发现脑转移灶。患者均接受手术及术后以铂类为基础的联合化疗,其中3例进行了放射治疗,1例行开颅手术。4例仍接受化疗,2例死亡。结论卵巢癌脑转移预后差,手术辅以铂类为基础的联合化疗及放疗是主要治疗方法 ;预后与临床期别、肿瘤分化程度及对铂类化疗药物敏感程度有关,血清CA125可用于治疗后的监测随访。     

LRP16影响Hela细胞对电离辐射的敏感性

目的探索LRP16的表达对Hela细胞的电离辐射敏感性是否产生影响。方法将真核表达质粒(pcDNA-3.1和pcDNA-3.1-LRP16)以及抑制LRP16表达的小干扰RNA:control siRNA、siRNA-374分别转染入Hela细胞内,并通过电离辐射处理,导致DNA损伤。采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测转染了质粒细胞的DNA损伤程度;CCK-8试剂盒检测细胞活力;流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响。结果电离辐射后,与对照组相比,转染了LRP16的Hela细胞损伤修复能力增高(P<0.05),而且细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。抑制LRP16的表达后,Hela细胞的细胞活力比对照组明显降低(P<0.05)。结论 LRP16蛋白能够降低Hela细胞对电离辐射的敏感性。     

抑制LRP16增加Hela细胞对足叶乙甙的敏感性

目的 探明LRP16的表达与化疗药物足叶乙甙所诱导的肿瘤细胞凋亡是否产生作用以及可能的分子机制.方法 首先将抑制LRP16表达的小干扰RNA,control,siRNA,siRNA-374(抑制率90％),siRNA-668(抑制率60％),对照分别转染入Hela细胞内,并通过足叶乙甙处理的细胞而导致DNA损伤.之后用CCK-8检测细胞活力;用流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响;通过RT-PCR检测抑制LRP16表达之后核转录因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)凋亡相关的下游靶基因的mRNA水平.结果 在足叶乙甙(100μmol)的作用下,抑制LRP16的表达能够明显抑制细胞的增长(P＜0.05),并呈浓度依赖性,同时增加细胞的凋亡率(P＜0.05).RT-PCR结果显示,下调LRP16的表达减弱NF-κB的转录活性,进而对其下游靶基因的水平进行调节.结论 LRP16在足叶乙甙导致的凋亡起重要作用,而且可能是通过下调NF-κ B的活性来发挥化疗药物抵抗效应.我们的实验结果初步证实抑制LRP16增加Hela细胞对足叶乙甙的敏感性.     

HR-HPV载量与宫颈病变的相关性分析

目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)载量与宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌病变程度的相关性。方法收集解放军总医院2006年1月-2011年8月5年中因宫颈病变行阴道镜活检或手术治疗的1248例患者,根据宫颈病变及临床分期分为5组:宫颈炎组、CINⅠ组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌Ⅰ期组、宫颈癌Ⅱ期组,依据第二代杂交捕获实验(HC-Ⅱ)方法检测所有患者HR-HPV病毒载量(RLU/CO),将其分为0～0.99、1.00～9.99、10.00～99.99、100.00～999.99、1000.00～5个HR-HPV病毒载量组。对宫颈炎、CINⅠ、CIN Ⅱ-Ⅲ、宫颈癌Ⅰ期、宫颈癌Ⅱ期各组中不同的HR-HPV病毒载量进行比较,并分析HR-HPV病毒载量与宫颈病变发生的相关性。结果 CINⅠ组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌Ⅰ期、宫颈癌Ⅱ期患者HR-HPV病毒载量(分别为842.1±98 3.9、690.1±795.0、893.1±974.2、699.5±908.3RLU/CO)显著高于宫颈炎患者(274.2±613.6,P<0.05);CINⅠ组和宫颈癌Ⅰ期的病毒载量高于CIN Ⅱ-Ⅲ组(P<0.05)。当HR-HPV病毒载量≥100RLU/CO时,CIN及宫颈癌的发生危险度随病毒载量的增加而增加,但HPV病毒载量分级与宫颈病变病理分级无相关性。对于宫颈鳞癌ⅠB-Ⅱ期患者,当HR-HPV病毒载量≥100RLU/CO时,宫颈癌淋巴结转移的危险性增加(P<0.05),且宫颈肿瘤最大直径≥4cm的危险性增加(P<0.05),而HR-HPV病毒载量与患者年龄、组织学类型、宫颈肌层癌浸润深度及淋巴管浸润无关。结论 HR-HPV病毒载量与CIN及宫颈癌的发生密切相关。病毒载量越高,发生CIN及宫颈癌的危险性越大,且与宫颈鳞癌的临床特征有关。