BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生

目的以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制。方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginalzone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况。结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠,Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(widetype,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍。组织学染色显示,BCL10Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B细胞。为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞。BCL10Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5%FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P<0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应。Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡。结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径。这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制。     

创伤性膈肌破裂的诊断与治疗

对23例创伤性膈肌破裂的致伤机制、临床表现、辅助检查、手术方法进行了回顾性分析。术前确诊15例、术中发现8例;手术治愈21例、死亡2例。创伤性膈肌破裂易被合并伤掩盖,发生膈疝极易绞窄,早期诊断及时手术尤为重要。     

创伤性膈肌破裂的诊断与治疗

目的探讨创伤性膈肌破裂的诊治经验。方法对23例创伤性膈肌破裂的创伤原因、临床表现、辅助检查、手术方法进行了回顾性分析。结果术前确诊15例，术中发现8例；手术治愈21例，死亡2例。结论无论直接损伤或间接暴力均可造成创伤性膈肌破裂，且易被合并伤所掩盖，发生膈疝极易绞窄，早期诊断及时手术尤为重要。