膝关节伸直位及屈曲30°胫骨结节-股骨滑车沟与胫骨结节-股骨滑车垂直距离比值对髌骨不稳的诊断价值

目的:测量膝关节伸直位(0°)及屈曲位(30°)胫骨结节-股骨滑车沟距离(TT-TG)、胫骨结节-股骨滑车垂直距离(TT-TE),探究不同屈膝角度下TT-TG/TT-TE对髌骨不稳的诊断价值.方法:选择髌骨不稳患者40例(观察组)及同期无髌骨不稳患者40例(对照组),通过MRI分别测量两组患者膝关节伸直位(0°)及屈曲...     

土壤施硒肥增加粮食硒含量防治大骨节病效果的研究

本文介绍了一种防治大骨节病的新方法,即:对土壤施硒肥可使小麦硒含量提高到非病区水平,并增加麦粒中多种人体必需氨基酸的含量,同时使病区居民的膳食硒日摄入量由6.7微克增加到21.2微克,从而在短期内即可收到良好的防治效果。     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的:观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法:实验于2003-05/2004-02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法:27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型,随机分为3组,每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g/L硫酸镁0.25mL/(kg·h)静脉灌注,抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509.1kat/kg,缺血开始后持续注入169.7kat/mL抑肽酶1mL/(kg·h)直至实验结束,对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估:监测缺血前、缺血30min、再灌注1,2,8,16,24h后的潜伏期变化,使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪;再灌注24,48h后对动物后肢运动神经功能评分(5分制法:后肢完全瘫痪为0分;后肢严重不完全瘫痪为1分;后肢可运动,但不能跳跃为2分;后肢可跳跃,但有明显不稳为3分;后肢可跳跃,但有轻微不稳为4分;后肢运动功能完全正常为5分);缺血再灌注48h后,观察并计数脊髓前角运动神经元,应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果:进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期:硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1,2,8,16,24h均短于对照组(P<0.05);硫酸镁组再灌注8,16,24h短于抑肽酶组犤(33.9±1.5),(38.4±1.8),(39.3±1.9)ms和(35.6±1.4),(40.5±1.9),(41.7±1.6)ms,P<0.05犦。②各组神经功能评分:再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组犤(3.94±0.37)和(3.73±0.95)分,(3.98±0.44)和(3.02±0.22)分,(2.81±0.56)和(2.31±0.35)分,P<0.01犦,再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组(P<0.05)。③各组脊髓前角正常运动神经元计数:再灌注后48h,硫酸镁组,抑肽酶组均明显高于对照组(P<0.05)。④各组组织病理学改变:硫酸镁组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,胞质均匀。大部分细胞核居中,轮廓清晰可见,神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中,前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,多极形,细胞核大多位于中央,核仁清晰可见,尼氏体呈网状均匀排列于核周,胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性,中央尼氏体溶解消失。核固缩变小,呈三角形,胞核结构大多萎缩消失,神经微丝抗体染色阳性,神经丝紊乱,稀疏结构大多萎缩消失,数量明显减少。结论:硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复,减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异,但随着再灌注时间的延长,前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

大鼠急性脊髓损伤后血清β-淀粉样前体蛋白和超敏C反应蛋白动态变化的实验研究

目的 通过研究大鼠急性脊髓损伤(SCI)后血清β-淀粉样前体蛋白(β-APP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)不同时间点含量变化,探讨其在继发性SCI中的作用机制及其时程变化规律. 方法 选用健康成年雌性SD大鼠90只,采用改良Allen法制备大鼠脊髓完全损伤(完全损伤组,30只)和不全损伤(不完全损伤组,30只)动物模型,另30只大鼠仅行椎板切除作为假手术组.分别于造模成功后12 h、24 h、3d、7d、14d采集股静脉血,ELISA检测不同程度SCI大鼠伤后血清β-APP和hs-CRP含量变化. 结果 β-APP于急性SCI后24h达到最高水平,hs-CRP第3天达到高峰.完全损伤组各时间点β-APP和hs-CRP水平分别与不全损伤组和假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);不全损伤组与假手术组除14 dβ-APP和hs-CRP水平差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各时间点两组的β-APP、hs-CRP水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 急性SCI大鼠血清β-APP、hs-CRP水平的变化反应了SCI的严重程度,β-APP较hs-CRP的变化敏感,在一定时限内可敏感地反映SCI的严重程度及预后.大鼠血清β-APP、hs-CRP的动态变化提示二者共同参与了急性继发性SCI.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法:27只新西兰大白兔,随机分为A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水)和C组(假手术对照组)。A、B两组参照Tetik方法建立兔脊髓腰骶段缺血模型,比较三组动物不同时间点的体感诱发电位(SEP)、后肢运动功能评分及缺血再灌注后48h的病理学改变。结果:C组SEP没有明显变化,动物均完全康复。缺血30min时B组波形消失,A组波幅降为基线的(29.3±1.9)%。再灌注60min后A组、B组SEP波幅分别渐升致基线的(74.5±2.3)%和(49.2±2.1)%。A组N1、P1波峰潜伏期在缺血30min及再灌注60min时均明显优于B组(P<0.05);再灌注24h和48h后,A组的后肢运动功能评分均显著高于B组(P<0.05);再灌注48h后A组的脊髓前角神经细胞计数显著高于B组(P<0.01)。结论:硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

病毒的调控靶点eIF4E

真核翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor 4E,eIF4E）在翻译调控过程中参与多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡和分化等。eIF4E在病毒mRNAs的翻译机制过程中起重要作用,不仅影响病毒蛋白合成,还可促进已感染细胞增殖以及病毒活性再激活。针对eIF4E的靶向治疗,将为以病毒感染为主的恶性肿瘤治疗提供新的思路。     

大粗隆延长截骨结合记忆合金内固定在股骨柄翻修术中的应用

目的 探讨大粗隆延长截骨结合记忆合金卡环或环抱器在股骨假体固定稳定型髋关节翻修手术中的应用及疗效.方法 对2004年1月至2010年3月,35例(35髋)接受髋关节股骨假体翻修手术中进行大粗隆延长截骨结合记忆合金卡环及环抱器固定的患者,平均年龄(68.2±9.6)岁,进行了平均(36.8±13.2)个月的随访,对手术时...     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用，已广泛用于体外循环心血管手术，进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法：家兔27只，随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组，每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3&;#215;10^7IU／kg，继之以微量泵输注1&;#215;10^7Iu／(kg&;#183;h)，缺血组用生理盐水代替，阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测，对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物，对脊髓行组织病理学检查。结果：假手术组的SEP没有明显变化，动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失，抑肽酶处理组波幅降下30％。再灌注60min后，抑肽酶处理组，缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72％和53%(P＜O．01)，再灌注60min时SEP的N1，P1波峰潜伏期分别为(28．5&;#177;1．8)ms和(56．8&;#177;2．9)ms，与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P＜O．05)；再灌注24h和48h后，抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P＜O．05)；再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P＜O．05)。结论：抑肽酶具有减轻兔脊髓缺血再灌损伤及保护神经功能的作用。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.