基于生物3D打印技术的芍药苷-海藻酸钠-明胶皮肤支架体外生物相容性研究

【摘要】 目的 探讨采用生物3D打印技术制备的芍药苷-海藻酸钠（SA）-明胶皮肤支架的体外生物相容性。 方法 通过生物3D打印技术制备质量百分比分别为0、1、3、5、10%的芍药苷-SA-明胶皮肤支架。采用扫描电子显微镜（SEM）观察其表面形态结构，高效液相色谱仪检测芍药苷累积释放浓度。将大鼠皮肤成纤维细胞与其共培养3 d，行Live/Dead染色，观察支架表面细胞存活和生长状态，检测1、2、3 d时细胞增殖、羟脯氨酸和白细胞介素（IL）-6表达水平。 结果 SEM显示5组皮肤支架均呈多孔网状立体结构，孔隙均匀。3%组皮肤支架表面较其他4组光滑。药物累积释放量随着时间延长逐渐增加，10 %皮肤支架组在各时点的释放均高于其他4组。Live/Dead染色显示细胞在5组皮肤支架表面均能较好地黏附，生长良好，SEM显示3%组皮肤支架活细胞数多于其他4组。3%组皮肤支架的细胞增殖率、羟脯氨酸分泌水平显著高于其他4组（均P＜0.05），IL-6表达水平显著低于0和1%组（P＜0.01），但高于10%组（P＜0.01）。 结论 3%芍药苷-SA-明胶皮肤支架实现了生物效应与细胞毒性的平衡，具有良好的生物相容性和胶原蛋白分泌效应，可有效抑制炎症反应发生，有望为糖尿病足溃疡创面修复提供一种可降解的生物皮肤支架。     

线粒体自噬在肠缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

急性肠缺血性疾病是临床上常见的急危重疾病，如肠系膜上动脉栓塞等，经有效治疗并恢复血流后，容易出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)。线粒体自噬在肠IRI的病理过程发挥着极其重要的作用；线粒体自噬是一把“双刃剑”，其发挥的作用主要取决于肠IRI的程度，在轻度肠IRI的病理改变中，发挥着减轻IRI的作用，而在严重肠IRI的病理改变中，发挥着加重IRI的作用。线粒体自噬在肠IRI中的调控机制涉及多种信号通路，包括PINK1/Parkin信号通路、BNIP3/NIX 信号通路、FUNDC1信号通路、Beclin1信号通路。随着研究的深入，线粒体自噬在肠IRI过程中的作用和机制越来越清晰，为肠IRI的精准治疗提供参考。     

孤立性肠系膜上动脉夹层发病机制研究

【摘要】 孤立性肠系膜上动脉夹层（ISMAD）在临床上并不罕见,可导致急性肠缺血甚至肠坏死。尽管对ISMAD的认识不断加深,但其发病机制仍不明确。目前文献报道的危险因素主要包括高血压、吸烟、肠系膜上动脉（SMA）-腹主动脉夹角、SMA弯曲程度以及SMA血流量,发病机制包括遗传学说和剪切应力损伤学说等。明确ISMAD危险因素及可能的发病机制对于预防和诊治ISMAD具有重要意义。本文基于现有研究证据,对ISMAD危险因素及可能的发病机制进行详细阐述。     

3D打印海藻酸钠-明胶皮肤支架及其与成纤维细胞的体外生物相容性研究

目的利用3D打印技术将海藻酸钠(SA)与明胶制备成不同规格的SA-明胶皮肤支架,评价其生物相容性及对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响。方法采用挤压式3D打印技术,将3%、4%、5%的SA与明胶制成生物墨水,打印获得不同规格的SA-明胶皮肤支架。通过扫描电镜观察其形态结构;将大鼠皮肤成纤维细胞与其共培养,于第2天进行Live/Dead染色观察皮肤支架表面细胞生长状态,第5天扫描电镜观察细胞生长黏附情况及形态,第1、3、5天使用CCK-8法检测细胞增殖情况,第1、2、3天检测胶原蛋白及IL-6的表达水平。结果扫描电镜观察显示,3组皮肤支架均为多孔网状立体结构,且孔隙均匀,3%SA组皮肤支架的表面较另2组明显粗糙。Live/Dead染色结果表明,细胞在3组皮肤支架表面均能较好地粘附与生长,但5%SA组细胞数量少于另外两组;扫描电镜下,可见细胞能在皮肤支架表面粘附与生长,且4%SA组细胞数量多于另2组。CCK-8检测结果表明,4%SA组细胞增殖率显著高于另2组(P<0.05)。4%SA组的胶原蛋白分泌量显著高于另2组(P<0.05);其IL-6表达水平则明显低于另2组(P<0.05)。结论4%SA-明胶的皮肤支架具有较好的生物相容性和胶原蛋白分泌效应,并可降低IL-6的表达水平,从而有效抑制炎症反应的发生,有望为创面修复提供一种可降解的3D打印皮肤支架。     

孤立性肠系膜上动脉夹层血流动力学数值模拟研究进展

【摘要】 孤立性肠系膜上动脉夹层（ISMAD）在临床上并不少见。ISMAD易导致急性肠缺血甚至肠坏死。ISMAD发病、转归、预后与肠系膜上动脉（SMA）形态学特征、SMA内血流变化等诸多因素有关，均可引起SMA内血流动力学改变。近年来计算流体力学（CFD）逐渐应用于ISMAD研究，进一步证实ISMAD与其局部流体力学因素相关。因此，利用CFD技术对ISMAD血流动力学特性进行数值模拟，有助于了解ISMAD发病、发展及预后的生理和病理机制。本文就ISMAD血流动力学数值模拟研究进展做一综述。     

壁面剪切力在动脉夹层形成中的作用与机制研究进展

动脉夹层（arterial dissection,AD）的发生是多因素共同作用的结果，壁面剪切力（wall shear force,WSS）是血流与血管壁的摩擦力，是AD发生的重要始动因素。异常WSS通过多种机制引起动脉壁各层结构（内膜、中膜、外膜）的病理性改变，如内皮细胞结构和功能障碍、内弹力板损伤、平滑肌细胞数量减少和表型转化、细胞外基质降解等，最终导致AD的发生。为了更好地了解AD的发病机制，本文对异常WSS引起动脉壁各层结构病理性改变的调控机制进行综述。