普通外科医务人员手卫生认知和依从性调查与分析

目的：调查《医务人员手卫生规范》实施后,普外病区医务人员手卫生认知与依从性执行情况,为改进手卫生工作提供依据。方法通过问卷调查和现场观察的方法,对普通外科156名工作人员其手卫生认知与依从性执行情况进行调查。结果在不同岗位和工作区域的工作人员中,监护室护士手卫生认知和依从性最高,保洁人员最差,接触患者前手卫生依从性最差。结论手卫生认知与依从性和相关理论知识的培训、执行力度的监督及医护人员自身的重视度、责任心相关。     

人脐带间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的 研究人脐带间充质干细胞(ucMSCs)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 135只雄性SD大鼠随机分成对照组(Sham组),SAP组和SAP+ucMSCs组,每组45只.采用5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰管注射的方法制作大鼠SAP模型,SAP+ucMSCs组通过尾静脉注射CM-DiI标记的ucMSCs(1×107个/kg).各组于术后12、24、72h处死取材,统计大鼠死亡率,HE染色观察各组胰腺组织病理学改变并评分,荧光显微镜观察ucMSCs定植情况,ELISA法测定大鼠血清淀粉酶和脂肪酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β (IL-1β)、白介素4(IL-4)和白介素10(IL-10)的表达情况.结果 ucMSCs可定植在胰腺组织的损伤区域,可降低72h SAP大鼠的死亡率(SAP组为66.7％,SAP+ucMSCs组为20.0％).ucMSCs移植后大鼠各时间点血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低(P＜0.01),胰腺组织病理学评分、炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-4、IL-10水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 人脐带间充质干细胞移植治疗可减轻重症急性胰腺炎的胰腺组织损伤和炎症程度.     

严重肝脏损伤的损害控制性手术治疗

目的探讨损害控制性手术(DCO)治疗严重肝脏损伤的经验。方法回顾分析2008年5月~2015年5月期间治疗的83例严重肝脏损伤患者的临床资料。其中男性47例,女性36例;年龄20~74岁,平均32岁。按照美国创伤外科协会(AAST)肝损伤分级标准,其中Ⅲ级31例,Ⅳ级30例,Ⅴ级22例,无Ⅵ级病例。结果 83例严重肝脏损伤患者中58例按DCO原则治疗,经复苏病情稳定后再接受相应术式的再次确定性手术,治愈56例(96.6%),再次手术后出现肝脓肿3例(5.1%)、膈下脓肿1例(1.7%)、胆漏2例(3.4%),经非手术治疗痊愈;死亡2例(3.4%),均死于肺部感染。25例患者按常规方式进行治疗,治愈20例(80.0%),术后再次手术3例(12.0%),肝脓肿3例(12.0%)、膈下脓肿2例(8.0%)、胆漏3例(12.0%),经非手术治疗痊愈;死亡5例,4例死于肺部感染,1例死于严重出血。结论严重肝脏损伤治疗选择损害控制性手术,能达到提高存活率和减少并发症的目的。     

早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎相关肠黏膜损伤的作用

目的 研究早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肠黏膜损伤的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、早期腹腔置管引流组(APD组),每组12只.向胰胆管以12ml/h的速度注入5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g),制作大鼠SAP模型.造模后24h处死,观察并对比各组大鼠腹腔内大体改变,HE染色观察小肠病理改变并评分,ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平.结果 与对照组比较,SAP组、APD组小肠组织病理学评分,血清TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶及D-乳酸水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期腹腔置管引流能有效改善SAP大鼠模型肠黏膜损伤程度,减轻机体全身炎症反应.     

雌激素对胰岛β细胞的作用及其机制

女性绝经后,2型糖尿病的发病率显著增加,雌激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)能有效改善症状.以往通常认为雌激素是通过增强胰岛素的敏感性,改善糖、脂代谢的紊乱,从而缓解胰岛素抵抗.最近的研究表明,除上述机制外,雌激素直接作用于胰岛β细胞,防止其凋亡和促进胰岛素的分泌在其中也起着关键的作用.     

桡动脉高位起始及行程变异1例

据《中国人体质调查》统计,起自腋动脉的高位桡动脉出现率仅为1.09%。作者在解剖一中年女性尸体标本时发现其右侧桡动脉不仅起点较高,且行程与分支也较为罕见,现报道如下:     

危重病病人肠黏膜屏障功能障碍的机制与肠源性感染的防治

肠道是人体最大的消化器官和免疫器官,同时又是人体昂大的“贮菌库和内毒素库”。肠黏膜屏障具有防止肠道内致病菌、毒素等透过肠壁到达血循环的功能。多种疾病或病理生理状态下,肠黏膜屏障受到破坏,并导致细菌及内毒素移位,引发肠源性的全身感染以及全身炎性反应综合征（systemic inflarmnatory response syndrome,SIRS）,     

γ干扰素对缺氧肠上皮屏障功能影响及其机制

目的 观察γ干扰素(IFN-γ)对缺氧肠上皮细胞屏障功能的影响,探讨其分子机制.方法 对HT-29细胞进行缺氧及IFN-γ处理,检测跨上皮电阻(TER)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)蛋白及肠三叶因子(ITF)、黏蛋白3(mucin-3)、CD73、CD55、血小板活化因子受体(PAFR) mRNA表达的变化.结果 缺氧+ IFN-γ使TER明显下降(较常氧和缺氧下降33.8％、28.3％),使HIF-1α蛋白较缺氧降低72.1％,使ITF、mucin-3、CD73、CD55、PAFR mRNA分别较缺氧降低53.3％、31.1％、74.6％、62.4％,但PAFR mRNA水平两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFN-γ能使缺氧肠屏障功能降低,与IFN-γ使HIF-1α蛋白降低,并抑制HIF-1α下游的肠屏障调节因子密切相关.     

重症急性胰腺炎相关肺损伤机制与治疗的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的临床常见急腹症。SAP常并发急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,是目前导致SAP病死率较高的主要原因之一。SAP相关ALI的发生率从15%~55%不等,其临床表现也从轻度低氧血症到ARDS各有不同。并且,ALI和ARDS是SAP腹外功能障碍最显著的表现,发病第1周病死率高达60%。近年来众多研究发现,一方面,SAP相关ALI与多种信号通路的激活密不可分;另一方面,各种炎症因子的刺激、氧化应激、细胞焦亡等也是导致SAP相关ALI的重要原因。笔者就有关SAP相关ALI的机制及治疗的最新研究进展作一综述。