自体干细胞介入治疗糖尿病足临床效果观察

目的 探讨经皮腔内血管成形术(PTA)联合自体骨髓干细胞(AMSC)移植治疗糖尿病足的临床效果.方法 选取接受介入治疗的61例糖尿病足患者作为研究对象.根据手术方式分组,单纯PTA组26例,单纯AMSC组12例,PTA联合AMSC组23例.对比3组患者术后1、3、9个月疗效.结果 术后9个月随访显示,联合组治疗总有效率优于PTA组和AMSC组(P＜0.05),下肢血管狭窄复发率低于PTA组和AMSC组(P＜0.05).结论 PTA术联合AMSC治疗糖尿病足安全、有效,疗效优于单纯PTA术及单纯AMSC移植治疗.     

去乙酰化酶1对人胰腺β细胞增殖及衰老的影响

去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1)是去乙酰化酶家族的重要一员,在恶性肿瘤、胚胎发育等病理生理学进程中发挥重要作用。本研究发现过表达 SIRT1可加快人胰腺β细胞 CRL-1837细胞的 DNA 合成、抑制细胞的衰老。免疫共沉淀证实 SIRT1可以与 p53结合,并改变 p53的磷酸化水平。     

微小RNA-19a对肝细胞LO2脂肪分解代谢的影响

目的:观察微小RNA-19a(microRNA-19a,miR-19a)对肝细胞LO2脂肪分解代谢的影响,并初步探索可能机制。方法:在肝细胞LO2中转染miR-19a模拟物(mimics)或miR-19a抑制物(inhibitor),用实时荧光定量PCR检测miR-19a的水平变化,利用生物信息学网站查找miR-19a的靶点,进而用双萤光素酶报告基因实验验证miR-19a对过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)3’UTR活性的影响,通过Western blotting法检测PPARα及其下游脂肪分解代谢关键限速酶酰基辅酶A脱氢酶(acyl-coenzyme a dehydrogenase,ACADM)和肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)蛋白水平的变化,通过β-羟丁酸(beta-hydroxybutyric acid,β-OHB)试剂盒检测肝细胞LO2内酮体的生成能力。结果:转染miR-19a mimics可显著升高LO2细胞中的miR-19a水平(P0.05),而转染miR-19a inhibitor可明显抑制LO2细胞中的miR-19a水平(P0.05);生物信息学分析提示PPARα可能为miR-19a的潜在靶点,双萤光素酶报告基因实验证实了miR-19a mimics可使PPARα的3’UTR活性明显降低,miR-19a inhibitor可使PPARα的3’UTR活性显著升高,同时伴随PPARα及其下游基因ACADM和CPT1A的蛋白水平变化。此外,miR-19a mimics明显降低肝细胞LO2中β-OHB的含量(P0.05),miR-19a inhibitor可明显上调肝细胞LO2中β-OHB的含量(P0.05)。结论:miR-19a可通过调控PPARα及其下游关键限速酶的表达,调节肝细胞的脂肪分解代谢能力。     

威灵仙对尿酸性肾病大鼠的实验研究

目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠的防治作用。方法:将60只SD♂大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,用腺嘌呤造模,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃,6周后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)和尿尿酸、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况。结果:6周后与模型组大鼠相比,威灵仙治疗组大鼠的血UA、BUN、Cr和尿NAG活性明显降低,尿UA增加(P<0.05),肾组织内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗效果。     

甘精胰岛素联合阿卡波糖对初发2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的：观察甘精胰岛素联合阿卡波糖用于初发2型糖尿病（T2DM）患者的疗效及对氧化应激的影响。方法：选取24例初发2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等相关指标,同时选择性别年龄相匹配的健康体检者20名作为对照,分析这些指标在治疗前后的变化。结果：24例受试者治疗前后的FBG、PBG、TC、TG及HbAlc含量的变化均有统计学意义（P〈0．05）,治疗后血SOD水平较治疗前明显升高（P〈0．05）,MDA水平较治疗前明显下降（P〈0．05）,较健康正常人比较,SOD水平仍较低,MDA水平仍较高（P〈0．05）。结论：应用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病,在降低血糖、血脂的同时,可以减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。     

川芎嗪通过抗炎作用减轻2型糖尿病大鼠心肌病变

目的:观察川芎嗪对抗糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤的作用。方法:雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养4周后空腹自尾静脉注射STZ制造2型糖尿病模型,观察不同给药剂量川芎嗪对糖尿病大鼠体重、血糖、心脏组织形态以及心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IKKβ和NF-κB蛋白水平的影响。结果:高剂量川芎嗪可缓解糖尿病大鼠的体重减轻和血糖升高,并且可以减少促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,降低IKKβ和NF-κB的蛋白水平。结论:川芎嗪通过拮抗炎症通路能减轻糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤。     

威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用

目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用。方法:将60只SD雄性大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,每组10只,用腺嘌呤100mg/(kg·d)连续18d灌胃造模,同时分别给予上述药物治疗6周后,检测各组大鼠血尿素氮、肌酐、尿酸和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,用HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况,用免疫组化技术检测大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果:6周后各治疗组血尿酸和尿NAG活性降低,肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润减少,肾组织NF-κB和MCP-1的表达下调(P<0.05)。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与下调肾小管间质中NF-κB和MCP-1蛋白的表达有关。     

食道心房调搏试验、平板试验、24小时动态心电图诊断冠心病的价值

冠心病由于冠状动脉粥样硬化或钙化的程度不同和分布部位与范围的不同 ,以及病人个体差异 ,临床表现多种多样 ,给诊断带来一定的难度和复杂性。冠脉造影是诊断冠心病的金标准 ,但它是一种有创性的检查 ,且需一定设备。本文就食道心房调搏试验、平板试验、2 4小时动态心电图三种无创性的检查对冠心病的诊断价值作一探讨。1　资料与方法1 .1　一般资料病例均来源于我院心血管病房住院病人中可疑冠心病者 ,共 45例。男 3 5例 ,女 1 0例。平均年龄 3 5～ 70岁。全组均做食道心房调搏试验、平板试验、2 4小时动态心电图 (Ｈｏｌｔｅｒ)和冠脉造影…     

血清铁蛋白与2型糖尿病的关系探讨

目的探讨血清铁蛋白(SF)与2型糖尿病患者糖脂代谢、氧化应激和胰岛素抵抗的关系。方法选取研究对象90例,其中2型糖尿病组32例、糖耐量减低(IGT)30例和健康对照组28例。收集和记录患者的一般资料,采用放免法测定SF和空腹胰岛素(FIns),全自动生化仪测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血肌酐(SCr)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(Hb A1c),比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 2型糖尿病组SF水平[(184.2±3.12)μg/L]高于IGT组[(171.5±2.61)μg/L],而IGT组高于健康对照组[(104.1±1.87)μg/L],差异有统计学意义(P0.05)。SF与FIns、MDA、胰岛素抵抗指数、TG、TC和糖化血红蛋呈正相关(r=0.7145,P0.05;r=0.5637,P0.05;r=0.6358,P0.05;r=0.8320,P0.05;r=0.5283,P0.01;r=0.6243,P0.01)。与SOD活性、GSH-Px含量呈负相关(r=0.3413,P0.05;r=0.3153,P0.05)。结论 2型糖尿病患者体内铁贮备增多;铁超负荷促使氧化应激发生进而导致胰岛素抵抗。     

甲状腺功能亢进症患者血浆Ghrelin水平的变化及其相关因素分析

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者血浆饥饿素(Ghrelin)水平变化及其影响因素。方法:选取100例甲亢患者(甲亢组)及40例正常成人(对照组)为研究对象,测定甲亢组治疗前后和正常组的Ghrelin、甲状腺激素水平,并分析Ghrelin水平的影响因素。结果:甲亢组治疗前的Ghrelin水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明,Ghrelin水平与FT3、FT4呈负相关,与S-TSH呈正相关(P<0.05)。Ghrelin水平与全身肌肉量、体重呈正相关(P<0.05),与脂肪量无相关性(P>0.05)。结论:甲亢患者伴随着血浆Ghrelin水平的降低,可能与甲状腺激素抑制了血浆Ghrelin的分泌有关。