基于HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制

目的：基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制研究。方法：120只SPF级Wistar大鼠采用5%牛?胆酸钠逆行胰胆管注射制备急性胰腺炎(AP)肠损伤模型。随机分为正常组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1),灌胃给药,奥曲肽组(1×10^-5 g·kg^-1),皮下注射,每组20只,正常组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,于造模前1 h及造模后每隔12 h给药1次,造模后24 h收集样本。观察大鼠一般情况;生化法检测血清中淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺和结肠组织病理形态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMG...     

空间站CO_2去除系统对微量污染物的辅助去除作用研究

目的评价空间站CO2去除系统对舱内大气微量污染物的辅助净化能力及微量污染物对系统去除CO2性能的影响。方法按照空间站微量污染物模型,选取有代表性的11种微量污染物,采用10倍加速条件进行密闭舱注入,在模拟3人CO2代谢量条件下考核CO2去除系统对注入气体及CO2气体的去除效果。结果在3人CO2代谢量条件下,空间站CO2去除系统对大部分微量污染物具有显著去除能力;该试验条件下的舱内微量污染物对CO2气体去除性能无明显影响。结论 CO2去除系统对舱内微量污染物净化可以起到一定的辅助作用。     

固态胺材料的CO2真空解吸动力学研究

目的 研究固态胺材料的CO2真空解吸反应动力学.方法 研究并比较了不同温度下固态胺材料的CO2真空解吸和氮气吹扫解吸反应.结果 不同温度下的CO2真空解吸和氮气吹扫解吸反应均具有一级反应特征,反应速率常数随温度的提高而增大.本征反应活化能为54.29 kJ/mol,表观活化能为60.60 kJ/mol.结论 较低的活化能有利于固态胺吸附剂在接近室温条件下解吸CO2.表观活化能略高于本征反应活化能显示系统中外扩散对解吸速率的影响不能完全忽略.     

分子筛CO2去除系统研究

目的 探索分子筛CO2去除技术应用于空间站系统的可行性.方法 系统分析了空间站分子筛CO2去除系统(4BMS)原理样机设计和工作原理,在模拟空间站真实负荷的条件下对该原理样机进行了连续120 d密闭舱试验研究.结果 在3人CO2代谢量条件下,该原理样机能有效控制密闭舱内的CO2浓度在0.5％以下,并保证空气露点在-33℃以下,系统功耗不高于800 W.结论 该原理样机满足未来空间站系统对CO2浓度控制的要求.     

预处理来源外泌体在细胞增殖分化及凋亡中的作用

背景：预处理来源外泌体的生物学功能及特性目前已有大量研究且在部分疾病治疗中得到验证并取得良好的效果,提示其在组织再生及临床应用领域可能具有更广阔的前景。目的：该综述主要阐述预处理来源外泌体的供体细胞预处理方式以及预处理因素对外泌体功能作用的影响,归纳预处理来源外泌体对细胞增殖、分化及凋亡等作用的影响和临床应用现状。方法：检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库的相关文献,英文检索词为“pretreatment,cell factor,hypoxia,ischemia”等,并以“外泌体、小细胞外囊泡、预处理”等为中文检索词,最终纳入75篇文献进行综述。结果与结论：(1)细胞来源外泌体虽然生物兼容性好、免疫原性低,但存在产量低和靶向性弱等缺点,其生物学性能高度依赖于细胞的状态、种类及培养环境等,预处理细胞及其微环境可影响所获外泌体的内容物与含量。(2)常见的外泌体预处理方式有细胞因子、缺氧/低氧、药物和物理干预等,不同细胞或不同预处理方式获得的外泌体可能具有不同的生物学特性。(3)与未预处理外泌体相比,预处理来源外泌体可调控细胞增殖与凋亡、成骨分化及血管形成等功...     

生物支架搭载干细胞来源外泌体在牙髓再生中应用的研究进展

外泌体是体内活细胞分泌的一种膜性小囊泡,其良好的生物相容性、稳定性和低免疫原性使其在组织再生领域备受青睐。在牙髓再生过程中,外泌体可通过促进干细胞迁移和分化诱导牙髓组织的新生,但不易长期维持牙髓组织再生的有效浓度。生物支架可对外泌体实现有效包裹,保护其活性且减少流失,通过支架自身降解来缓慢释放外泌体,保证外泌体不断与干细胞接触,诱导牙髓组织的生成。文章就生物支架搭载干细胞来源外泌体在牙髓再生中应用的研究进展做一综述。     

基于转录组学探讨气阴两虚型2型糖尿病病证结合大鼠模型证候表现与差异表达基因的关系

目的:利用转录组学测序筛选2型糖尿病模型大鼠差异表达基因,初步探讨其与气阴两虚型证候表现的关联性。方法:随机选取雄性SD大鼠18只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病大鼠模型。于第6周根据血糖和体质量均衡原则将造模成功的31只大鼠分为模型组14只和药物佐证组17只,模型组大鼠继续高糖高脂饲料喂养,药物佐证组大鼠灌胃消渴灵2.2 g·kg^-1·d^-1,实验持续至第21周。模型制备期间定期检测大鼠体质量、进食量、饮水量、精神状态评分、运动评分、足温、抓力、脉搏幅度、呼吸频率和舌象积分,评价大鼠生理体征,血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平。末次给药后,麻醉大鼠,采血,分离血清,氧化酶法检测各组大鼠血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,直接法检测各组大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中CD4、CD8、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平。取大鼠肝组织,采用转录组学测序,筛选模...     

腓动脉穿支腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣修复足踝部软组织缺损

目的探讨腓动脉穿支腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣修复足踝部大面积软组织缺损的临床疗效。方法采用腓动脉穿支腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣治疗16例足踝部大面积软组织缺损患者,缺损范围17 cm×7 cm^20 cm×13 cm。切取皮瓣面积为18 cm×8 cm^21 cm×14 cm。结果术后14例皮瓣完全成活;2例皮瓣远端边缘坏死,经清创换药后愈合。患者均获得随访,时间3~12个月。皮瓣色泽、质地、血运良好,无破溃。结论腓动脉穿支腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣不破坏小腿主干血管,同时切取皮瓣面积更大,供血可靠,是修复足踝软组织缺损的较好方法。     

水通道蛋白在胰腺炎相关肺损伤中的研究现状

急性胰腺炎肺损伤(AP-ALI)是急性胰腺炎临床常见的并发症，炎症性水肿是该病持续进展的关键病理机制之一。水通道蛋白(AQPs)是细胞中水液代谢的基础调控蛋白，其受核因子-κB(NF-κB)、脂氧素A₄(LXA₄)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸(cAMP)信号通路的调节进而参与AP-ALI炎症性水肿的疾病进展。本文主要描述了AQPs的生理病理机制及其与AP-ALI炎症发生的关系，以期为急性胰腺炎肺损伤的临床治疗提供参考。     

牛月黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎肺肠损伤模型制备方法的研究北大核心CSCD

目的建立大鼠急性胰腺炎(AP)肺肠损伤动物模型,通过比较不同时间点大鼠胰腺、肺、结肠病理改变、血清生化及炎症细胞因子含量,探讨AP大鼠肺肠损伤模型复建的最佳时间。方法用经胰胆管逆行注射5%牛[月黄]胆酸钠的方法建立AP大鼠肺肠损伤模型,将模型大鼠分为模型12 h组、模型24 h组、模型48 h组,每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组,空白组大鼠经胰胆管逆行注射0.9%生理盐水。分别于造模后12、24和48 h采集相对应组大鼠的全血及胰腺、结肠、肺组织。用生化法检测血清中的淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量;用免疫组化法检测胰腺、肺、结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)表达水平。结果空白组、模型12 h组、模型24 h组和模型48 h组全血血清中AMS含量分别为(8.15±4.30)、(24.11±3.70)、(35.83±7.12)和(32.69±10.17)U·L^(-1);CRP含量分别为(8.54±4.93)、(23.31±11.04)、(37.56±5.98)和(32.09±14.61)mg·L^(-1);胰腺组织中TNF-α表达含量分别为1.65±0.18、4.70±0.49、16.39±1.38和12.91±0.56;IL-6表达含量分别为2.17±0.25、5.23±0.92、17.18±2.86和10.71±1.91;INOS表达含量分别为2.46±1.26、7.81±0.77、19.60±1.73和16.04±0.75;肺组织中TNF-α表达含量分别为1.91±0.21、4.57±0.27、19.13±2.22和15.90±1.27;IL-6表达含量分别为1.25±0.24、6.18±0.66、17.27±0.32和13.96±6.61;INOS表达含量分别为2.38±0.25、8.48±3.08、17.47±2.27和10.72±6.30;结肠组织中TNF-α表达含量分别为1.94±0.14、8.61±0.74、18.71±2.23和14.60±2.13;IL-6表达含量分别1.98±0.61、7.07±1.58、14.47±0.91和12.63±1.00;INOS表达含量分别为2.52±0.79、8.31±0.86、16.22±1.50和13.66±1.13。模型组的上述指标与空白组比较,其中模型24 h组的差异最明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AP肺肠损伤模型以24 h为最佳成模时间点。