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目的:探究O2O(Online to Offline)管理模式对肾细胞癌化疗患者自我管理能力及治疗依从性的效果。方法:选取2019年3月至2021年2月医院收治的120例肾细胞癌化疗患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=65)和对照组(n=55)。对照组采用常规健康管理模式,观察组采用O2O管理模式。术后6个月随访,记录两组应对方式、癌因性疲乏评分、生活质量评分、自我管理效能感量评分以及自我感受负担情况。结果:干预前,两组患者屈服、面对和回避评分对比,无明显差异(P>0.05);干预后,两组患者面对评分均升高且观察组高于对照组,两组回避和屈服评分均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。干预前,两组癌因性疲乏评分比较,无明显差异(P>0.05);干预后,两组评分均明显下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。干预1、3、6个月,两组生活质量评分均升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05)。干预1、3、6个月,两组自我管理效能感量评分均升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05)。干预前,两组经济、情感和身体负担评分比较,无明显差异(P&... 相似文献
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目的 观察服用他汀类药物对急性心肌梗死患者血浆内皮素及急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)后发生无复流(no-reflow)现象的影响.方法 行急诊PCI的患者于冠状动脉抽血测定内皮素的浓度.将急诊开通梗死相关血管的患者分为未使用他汀类药物亦无no-reflow发生组(NSNN组)、未使用他汀类药物但有no-reflow发生组(NSN组)、使用他汀类药物但无no-reflow发生组(SNN组)、使用他汀类药物但有no-reflow发生组(SN组).对各组no-reflow发生情况、内皮素浓度数据进行分析.结果 NSNN组88例(54.66%),NSN组19例(11.80%),SNN组52例(32.30%),SN组2例(1.24%).使用他汀类药物治疗组发生no-reflow现象比例显著低于未使用他汀类药物治疗组(P=0.013).未发生no-reflow现象组患者(NSNN组、SNN组)血浆内皮素浓度显著低于发生no-reflow现象组患者(P<0.0001);SNN组患者血浆内皮素显著低于NSNN组(P=0.047);SN组患者血浆内皮素水平同NSN组差异无显著性(P=0.147).结论 他汀类药物可以显著改善急性心肌梗死患者急诊PCI治疗无复流现象的发生,可能降低AMI患者体内内皮素浓度. 相似文献
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目的研究替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊PCI治疗中再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)发生的影响。方法收集佛山市南海区人民医院于2017年1月至2018年3月收治的急性STEMI且拟行急诊PCI治疗的患者,按随机数字表随机分为观察组(术前口服替格瑞洛)和对照组(术前口服氯吡格雷)。观察两组术中RA的发生情况。结果替格瑞洛组RA的总体发生率低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(28.24%vs. 62.22%,P0.0001);其中在"罪犯"血管为前降支或右冠状动脉的患者中,替格瑞洛组RA的发生率均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(18.60%vs.46.67%,P0.05;44.84%vs. 81.82%,P0.05)。发生RA时,无论是快速型心律失常还是缓慢型心律失常,两组间心率变化的幅度比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛可以减少STEMI患者急诊PCI治疗中再灌注心律失常的发生,即使术前心电图提示"罪犯"血管可能为右冠状动脉系统的患者,只要术前未发生严重的心动过缓,使用替格瑞洛是安全的,甚至可能是有益的。 相似文献
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目的 探讨CD36与冠脉支架介入治疗术后冠状动脉再狭窄的关系.方法 选择308例行冠脉支架置入术的冠心病患者,分别于术前,术后1个月,6个月,采用ELISA 法检测患者血清CD36、C反应蛋白(CRP)、VCAM-1的表达水平.按照冠状动脉狭窄评分(CSA) 标准,将29例支架术后再狭窄患者分为A、B、C 3组.结果 与术前比较,冠心病患者术后1 个月,6 个月的CD36、CRP、VCAM-1水平均有显著降低;与术后未狭窄组比较,术后再狭窄组上述指标则明显增高;CD36、CRP、VCAM-1水平随CSA评分的升高而升高;CD36、CRP、VCAM-1与术后再狭窄呈正相关性.结论 CD36、CRP、VCAM-1与支架术后冠状动脉再狭窄形成有一定的相关性,对其表达水平的检测有助于冠脉支架术后临床疗效的评价. 相似文献
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【】目的 研究miR-30a是否介导了血管紧张素II(AngII)诱导的心肌肥厚。方法 用Real-time PCR观察AngII刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达,用激光共聚焦观察AngII刺激后心肌细胞大小的变化。通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后,观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化。结果 AngII刺激心肌细胞后,心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9%。AngII miR-30a mimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7%和53.5%。AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngII negative control组的1.88倍和1.64倍。激光共聚焦检测形态学的改变,AngII刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍。与negative control组比较,AngII miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8%,AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍。结论miR-30a下调可介导AngII诱导的心肌肥厚。 相似文献
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目的探讨开设护理专科门诊对糖尿病患者遵医行为的影响。方法分别选择内分泌专科门诊就诊及同时在糖尿病护理专科门诊就诊的糖尿病患者各100例作为对照组和观察组,观察并比较2组患者遵医行为情况及血糖控制情况。结果在护理专科门诊就诊的观察组患者遵医行为明显优于对照组;其血糖控制情况亦明显优于对照组。结论开设护理专科门诊能提高门诊糖尿病患者遵医行为,满足患者对疾病知识的需求,促进健康行为的形成,有利于控制病情进展。 相似文献
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目的探究微小RNA-125a(MicroRNA-125a, miR-125a)在心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)后心肌纤维化(Myocardial Fibrosis,MF)中的作用及对Notch1及其相关蛋白表达的影响。方法整理分析120位MI后非MF患者和115位MI后MF患者一般临床资料及心电图特征;Masson染色观察各心脏重构病变;光学比色法检测羟脯氨酸含量;免疫荧光和免疫组化技术检测MI后MF病变组织α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative Real Time-Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)法检测患者组织与外周血miR-125a含量;qRT-PCR和Western Blot检测miR-125a抑制剂对人原代心脏成纤维细胞miR-125a和Notch1表达的影响;细胞计数盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测人原代心脏成纤维细胞增殖率;Annexin Ⅴ/碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)双标法和DAPI染色法检测细胞凋亡;Western Blot检测Notch1、p-Smad2/3、Smad2/3、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达。结果MI后MF患者与MI后非MF患者相比,外周血和组织中miR-125a含量显著升高;显著升高的miR-125a含量与左心室收缩压、收缩末期容积、舒张末期容积、射血分数、羟脯氨酸、α-SMA和Ⅰ型胶原含量显著正相关,与左心室舒张压呈显著负相关;miR-125a抑制剂可剂量依赖性(20~100 μmol/L)上调Notch1蛋白表达;40 μmol/L的miR-125a抑制剂可时间依赖性(24~72 h)抑制细胞增殖;40 μmol/L的miR-125a抑制剂组细胞在24 h时核固缩和Annexin Ⅴ+PI-细胞比例明显高于40 μmol/L miR-NC的对照组水平;40 μmol/L的miR-125a抑制剂可显著上调转化生长因子-β1介导的Notch1蛋白的下调,p-Smad2/3、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的上调。结论高表达的miR-125a与MI后MF心功能显著相关,且其下调通过上调Notch1蛋白并抑制p-Smad2/3引起心脏成纤维细胞凋亡并抑制细胞增殖。 相似文献
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目的 观察高同型半胱氨酸(Hcy)血症对原发性高血压患者动脉粥样硬化的影响.方法 选取2012年8月至2013年8月就诊于广东省佛山市南海区人民医院的门诊及住院患者87例,其中原发性高血压患者47例,健康对照组40例,根据Hcy水平分为4个亚组,即合并高Hcy的高血压组,未合并高Hcy的高血压组,合并高Hcy的对照组,未合并高Hcy的对照组,比较组间颈动脉IMT作为评价动脉粥样硬化的指标;将Hcy水平与IMT进行相关性分析.结果 原发性高血压组合并高Hcy者高于对照组(68.09%vs 25%,P<0.05),Hcy水平亦高于对照组(15.92 ±2.10 vs7.51±1.26μmol/L,P<0.05);原发性高血压组中高Hcy组的IMT大于Hcy正常组(1.39±0.10 vs 1.12 ±0.09 mm,P<0.05),原发性高血压高Hcy组IMT大于对照组高Hcy(1.39 ±0.10 vs 1.20 ±0.17 mm,P<0.05);相关性分析显示:血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.52,P<0.05).结论 高Hcy是动脉粥样硬化的危险因素之一,合并原发性高血压可进一步促进动脉粥样硬化的发生发展. 相似文献
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目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。 相似文献