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药物性肝损伤100例临床病理分析 总被引:11,自引:11,他引:11
目的探讨药物性肝损伤(DILI)患者的临床病理学特点,为临床诊治提供病理依据。方法选择行肝穿刺确诊DILI病例100例(男:女=48:52),年龄(33.04±14.00)岁,分为急性DILI组(39例)和慢性DILI组(61例)。肝组织行HE、组织化学染色和免疫组织化学染色,进行临床病理观察分析。结果致DILI的药物种类中,中药类占21%,激素类药物占11%。其中78%的患者出现血清ALT升高和(或)胆红素升高,急性DILI组ALT异常和高胆红素发生率均高于慢性DILI组(56.41%与34.43%,x2=4.69,P<0.05),且程度也明显较重(P<0.01)。急性DILI组和慢性DILI组病理改变,除纤维化和胆管增生外,其余差异无统计学意义。DILI的相对病理特点主要表现为:中央静脉周围为主的肝细胞坏死,富含中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的炎性细胞浸润,肝细胞和(或)毛细胆管性淤胆,小泡性脂肪变性为主的混合性肝细胞脂肪变性,上皮样肉芽肿结构等。结论包括中药在内的DILI在中国大陆地区已非少见,中药应用需进一步规范。DILI有其相对临床病理特点,在临床诊治中要注意临床表现与病理特点的密切结合。 相似文献
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复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2、金属蛋白酶组织抑制因子-2蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达的影响。方法:应用Chevallier半定量计分系统,病理组织学观察等方法,结合细胞外基质(ECM)特殊染色动态变化观察,分析高、低剂量FFHQKL治疗猪血清诱导肝纤维化大鼠的各时间段肝组织学及ECM量的变化,评估复方黄芪颗粒的抗肝纤维化疗效;应用免疫组织化学染色观察造模结束时以及药物治疗各时间段肝组织内MMP-2、TIMP-2表达量的变化。结果:与模型组比较,高、低剂量复方黄芪颗粒治疗第2个月、3个月结束时,大鼠肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少(P〈0.01)。复方黄芪颗粒高、低剂量治疗组大鼠在治疗第2个月、3个月结束时,TIMP-2蛋白表达明显减弱,MMP-2蛋白表达明显增强,与模型组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:复方黄芪颗粒可以在蛋白水平增强MMP-2酶蛋白的表达,同时抑制TIMP-2酶蛋白的表达,促进ECM的降解,从而达到逆转肝纤维化的目的。 相似文献
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复方鳖甲软肝片抗肝纤维化机制的实验研究 总被引:39,自引:0,他引:39
目的 研究复方鳖甲软肝片 (FFBJRGP)抗肝纤维化作用机制 ,为FFBJRGP的临床应用及抗肝纤维化药物的研发提供参考。方法 应用Chevallier半定量计分系统、酶图法、免疫组织化学、核酸原位杂交及图像分析等技术方法 ,系统观测高、中、低剂量FFB JRGP治疗CCl4诱导肝纤维化模型后各时间段肝组织内关键性纤维化指标的变化 ,包括主要细胞外基质 (ECM)蛋白、基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)表达量及酶活性 ,肝星状细胞 (HSC)的活化与增殖状况 ,以及MMP和膜型MMP(MT MMP)mRNA的表达等。结果 与对照组比较 ,不同剂量FFBJRGP治疗 3个月、6个月结束时及停药后 3个月和 6个月肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少(P <0 0 1或P <0 0 5 )。各观察时间段肝组织内TIMP 1和TIMP 2表达量不同程度减少 ,其中高、中治疗剂量组于治疗 3个月结束时降至最低 ,而MMP 2、MMP 13酶降解活性达高峰 ,并维持较高水平至停药后 3个月 ,MMPs和MT MMPs酶蛋白及mRNA表达明显上调 ,肝组织内TGF β1及其mRNA表达、α SMA阳性HSC数量显著减少 ;Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原降解幅度与MMPs及MT MMPs表达量及酶活性大致呈平行关系。结论 FFBJRGP可能通过多靶位影响肝纤维化逆转及形成环节产生抗肝纤维化疗效 相似文献
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Wilson病(Wilson disease)是一种铜代谢障碍性的常染色体隐性遗传性疾病,其临床表现多样,且缺乏早期或特异性的实验室诊断指标,因此,肝穿刺活检病理检查意义较大,而肝组织铜染色对于其病理诊断和鉴别诊断具有重要作用。目前,国内外应用于组织铜染色的成熟方法有几种,其中红氨酸铜染色法最为常用,但其常规染色方法需恒温过夜,染色时间较长,在一定程度上影响临检病理诊断报告周期。为此,我们对其进行了微波处理改良,将时间缩短为15min左右,并用于58例Wilson病穿刺肝组织回顾性铜染色,取得了等同于或好于常规染色法之结果,现介绍如下。 相似文献
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复方黄芪颗粒抗肝纤维化机制的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨复方黄芪颗粒(FFHQKL)有无抗肝纤维化作用及作用机制.方法:应用Chevallier半定量计分系统,病理组织学观察,结合细胞外基质(ECM)特殊染色动态观察高、低剂量FFHQKL治疗猪血清诱导肝纤维化模型后各时间段肝组织学及ECM量的变化,评估复方黄芪颗粒的抗肝纤维化疗效;应用免疫组织化学染色方法观察造模结束时以及药物治疗各时间段肝组织内基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制剂(TIMP-1)表达量的变化.结果:与模型组比较,高、低剂量FFHQKL治疗2个月、3个月结束时,肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少(P<0.01).FFHQKL高、低剂量治疗组在治疗第2个月结束时,TIMP-1蛋白表达明显减弱,MMP-13蛋白表达明显增强,治疗第3个月结束时,上述改变更加显著,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论:FFHQKL可在蛋白水平增强MMP-13酶蛋白的表达,同时抑制TIMP-1酶蛋白的表达,促进ECM的降解,从而达到逆转肝纤维化之疗效. 相似文献
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