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1.
目的:研究曲美他嗪(Trimetazidine)对于处于常规治疗中的心肌梗死后的心 律失常的作用。方法:冠心病陈旧心肌梗死病例(OMI),共29对(58例);男性27对,女性2对;配对主要条件:性别、年龄、梗死部位、梗死后时间、高血压病史及分级;糖尿病史;采用病例配对、随机进入试验、交叉、单盲的试验设计;结果分析采用方差分析(ANOV/F检验)。结果:综合交叉试验结果,Trimetazidine处理组室性心律失常的发生低于对照组(F=4.20,P<0.05);对于清醒时间段即活动时间段的室性心律失常的分析显示:Trimetazidine也具有显著的抑制作用(F=5.87,P<0.05);对于Lown3级以上室性心律失常的单独分析,也显示出其较明显的抑制作用(F=7.61,P≈0.01);对于OMI后LVEF≤40%患者组的室性心律失常,Trimetazidine也表现出明确的抑制作用(F=5.43,P<0.05)。结论:对于陈旧性心肌梗死所伴发的室性心律失常,除基础药物的处理外,应用曲美他嗪可对其产生显著地抑制作用,并减少抗心律失常药物的应用;改善缺血心肌的能量代谢可能是此作用的主要基础。  相似文献   
2.
卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物,它同时具有继发于α1受体阻断作用的血管扩张作用.卡维地洛能够降低外周血管阻力,而不影响心输出量和肾功能.它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂.卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性.卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加.卡维地洛有很多独特的性质.除了抗高血压作用外,它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用.该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E.在动物模型中,与其他β受阻滞剂相比,卡维地洛可减慢动脉粥样硬化形成的过程,减少梗死范围,并在很大程度上改善梗死后的生存率.最近的研究显示:对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人,应用卡维地洛治疗可减少其发病率和死亡率.卡维地洛的抗氧化和抗增生作用可能优于目前应用的抗高血压药物[1].  相似文献   
3.
心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展   总被引:8,自引:5,他引:8  
缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。  相似文献   
4.
5.
<正>21世纪全世界人口走向老龄化步伐加快,2021年公布的我国第七次人口普查显示,65岁及以上人口达1.9亿,占我国总人口的13.5%。全球65岁及以上老年人群的多病共存现象也十分严重,现患率达40%~56%,多病共存导致多重用药,年龄越大多重用药比例越高[1]。北京市80岁及以上老年人多重用药比例达64.8%[2]。美国75~85岁社区老年患者人群多重用药率为36%[3]。随着年龄的增长,老年人衰弱发生率增加。国内一项抽样调查发现,  相似文献   
6.
卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物.它同时具有继发于α 1受体阻断作用的血管扩张作用。卡维地洛能够降低外周血管阻力.而不影响心输出量和肾功能。它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性。卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加。卡维洛有很多独特的性质。除了抗高血压作用外,它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用。该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E。在动物模型中,与其他β受阻滞剂相比、卡维地洛可减慢动脉粥样硬化硬化的过程,减少梗死范围,并在很大程度上改善梗死后的生存率。最近的研究显示:对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人.应用卡维地洛治疗可减少其发病半和死亡率。卡维地洛的抗氧化和抗增生作作可能优于目前应用的抗高血压药物。  相似文献   
7.
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine, PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道(INa)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1?2.5%(p〈0.05),含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2?4.6%(p〈0.05);30.3?5.3%(p〈0.05);39.0?5.5%(p〈0.05);42.6?4.8%(p〈0.05)。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异(p〈0.05)。结论: PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 (0~10mmol/L)对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。  相似文献   
8.
血脂异常是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素,也是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的主要危险之一。研究表明,血脂异常人群的CVD发病风险是血脂正常人群的1.5~2.5倍[1]。他汀类药物是CVD二级预防药物方案中的重要药物之一,能够降低血液中低密度脂蛋白的水平,抑制动脉血管壁的炎性反应和粥样斑块的形成,稳定粥样斑块的脂质核心,甚至可以逆转粥样斑块,使斑块面积回缩变小[2]。大型临床随机对照试验证实,他汀类药物可以降低血脂异常  相似文献   
9.
目的对比分析ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高性心肌梗死患者冠状动脉病变的特点。方法对明确诊断的126例急性ST段抬高心肌梗死、96例急性非ST段抬高心肌梗死患者行冠状动脉造影,并对造影结果进行对比分析。结果ST段抬高心肌梗死单支病变的比例明显高于非ST段抬高心肌梗死(44%vs14%,P<0.01),而非ST段抬高心肌梗死的三支病变的比例明显高于ST段抬高心肌梗死(54%vs20%,P<0.01);ST段抬高心肌梗死室壁运动减弱的发生率明显高于非ST段抬高心肌梗死(P<0.01)。结论ST段抬高型心肌梗死患者与非ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉病变具有不同的特点。  相似文献   
10.
目的 探讨冠状动脉临界病变患者中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FG)与心脏事件的关系.方法 165例心绞痛或非ST段抬高的AMI冠心病患者,经冠脉造影证实非介入干预血管或血管段存在冠脉狭窄临界病变,根据其hs-CRP、FG水平分为hs-CRP增高组和FG增高组,并以符合条件正常组进行对照,随访各组心血管事件的发生情况.结果 出院6个月时,各组心血管事件发生率开始出现统计学差异,出院12个月时,hs-CRP增高组心绞痛、心梗的发生率均较其余两组高,FG增高组与正常组相比差异无显著性,其余心脏事件各组未见明显差异.结论 hs-CRP增高是冠脉临界病变患者中远期心脏事件的独立预警因子,FG无明显预警作用.  相似文献   
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