泉州市制鞋业的苯危害及其防治

泉州市制鞋已发展成为本地区经济的重要支柱产业之一,约有制鞋厂3000多家,苯的使用量也相当惊人。据1993年有关部门信息。仅每月流入本市鞋业聚集地的工业纯苯就达500吨左右     

阑尾炎的辅助诊断临床应用体会

阑尾炎是外科的常见病和多发病,容易诊断、误诊率亦多。阑尾切除术在基层医院开展甚为广泛,能正确、及时的诊治,病人可短期内康复,如延误诊断或误诊就可造成严重后果甚或危及病人生命。急性阑尾炎主要以转移性右下腹痛为症状特点,一般先有不能明确定位的脐周或脐上部痛,可有恶心、呕吐、腹胀、里急后重的伴随症状,2—20小时后疼痛固定于右下腹;但慢性阑尾炎多以右下腹痛为始发症状。急、慢性阑尾炎均可有长寒发热的全身症状,检查血象较高。体征:固定的右下腹压痛是阑尾炎诊断的必要依据,虽然随着阑尾位置的改变,压痛点会有所变化,阑尾炎发展至化脓穿孔腹膜炎时,则可有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱、移动性浊音( ),穿刺腹腔有脓的腹膜炎体征。     

苯在我市制鞋业中危害严重

苯具有渗透力强、溶解性好,极易挥发及价格在有机溶剂中相对便宜等特点。因此,含苯量高的胶粘合力强,操作迅捷,所生产出来的鞋质量可靠,不易脱胶且成本较低,故深受厂业主的欢迎。又因为苯具有特殊的芳香气味,所以工人也大多乐意接受。因此,我市制鞋业中苯的使用量是相当大的,据有关部门信息,仅每月流入我市鞋业聚集地的工业纯苯即达500吨左右。其绝大多数作为鞋胶溶剂向大气挥     

血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用

目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。     

镰形棘豆脂溶性生物碱含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及周期的影响

目的研究藏药镰形棘豆脂溶性生物碱(OFLA)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,OFLA低、中、高剂量组(90,135,270 mg·kg~(-1))和阳性药组(环磷酰胺,36 mg·kg~(-1)),连续给药5 d,制备含药血清。采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin-VFITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果与空白对照组比较,OFLA各给药组的A549细胞活力在12,24,48 h均明显降低(P0.01),不同浓度的OFLA含药血清均对A549细胞的活力有不同程度的抑制作用,呈现剂量依赖性,并且与作用时间呈正相关趋势。作用24 h后,OFLA各给药组均出现不同程度的细胞凋亡,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为41.1%、57.6%、60.9%,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.001)。与空白对照组比较,OFLA含药血清中、高剂量组的G0/G1期细胞比例显著提高(P0.05,P0.01),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 OFLA可以抑制人肺癌A549细胞的活力,诱导细胞凋亡以及延缓细胞周期进程,将细胞生长周期阻滞在G0/G1期。     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

MEGJ调节缺氧后血管平滑肌细胞低反应性的cAMP-PKA机制

目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

CPI-17在蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 了解CPI-17在蛋白激酶(PK)Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 将8只Wistar大鼠制成失血性休克2 h模型后,取大鼠肠系膜上动脉(SMA)微血管环,按随机化方法 分为休克2 h组、PKCα激动剂组(在培养液中加入thymelea toxin)、CPI-17抗体+PKCα激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin)、PKCε激动剂组(在培养液中加入碳酰胆碱)、CPI-17抗体+PKCε激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱).另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组.采用离体微血管环张力测定技术,测定各组大鼠血管环钙敏感性.同时取休克大鼠血管环,采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞(VSMC),行缺氧处理,随机分为缺氧2 h组、PKCα激动剂组(同前处理)、PKCε激动剂组(同前处理).取正常大鼠VSMC作为对照组.采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况.结果 休克2 h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低,各实验组大鼠最大收缩力(Emax)均低于对照组(P<0.01),而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为(5.8 ±0.8)、(5.8±0.9)mN,均高于休克2 h组[(4.1±0.6)mN,P<0.01].缺氧2 h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组(P<0.05),但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2 h组(P<0.05或P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性.