泉州市制鞋业的苯危害及其防治

泉州市制鞋已发展成为本地区经济的重要支柱产业之一,约有制鞋厂3000多家,苯的使用量也相当惊人。据1993年有关部门信息。仅每月流入本市鞋业聚集地的工业纯苯就达500吨左右     

阑尾炎的辅助诊断临床应用体会

阑尾炎是外科的常见病和多发病,容易诊断、误诊率亦多。阑尾切除术在基层医院开展甚为广泛,能正确、及时的诊治,病人可短期内康复,如延误诊断或误诊就可造成严重后果甚或危及病人生命。急性阑尾炎主要以转移性右下腹痛为症状特点,一般先有不能明确定位的脐周或脐上部痛,可有恶心、呕吐、腹胀、里急后重的伴随症状,2—20小时后疼痛固定于右下腹;但慢性阑尾炎多以右下腹痛为始发症状。急、慢性阑尾炎均可有长寒发热的全身症状,检查血象较高。体征:固定的右下腹压痛是阑尾炎诊断的必要依据,虽然随着阑尾位置的改变,压痛点会有所变化,阑尾炎发展至化脓穿孔腹膜炎时,则可有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱、移动性浊音( ),穿刺腹腔有脓的腹膜炎体征。     

苯在我市制鞋业中危害严重

苯具有渗透力强、溶解性好,极易挥发及价格在有机溶剂中相对便宜等特点。因此,含苯量高的胶粘合力强,操作迅捷,所生产出来的鞋质量可靠,不易脱胶且成本较低,故深受厂业主的欢迎。又因为苯具有特殊的芳香气味,所以工人也大多乐意接受。因此,我市制鞋业中苯的使用量是相当大的,据有关部门信息,仅每月流入我市鞋业聚集地的工业纯苯即达500吨左右。其绝大多数作为鞋胶溶剂向大气挥     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

腹腔双套管治疗T管拔除后胆漏12例疗效观察

目的观察腹腔双套管治疗T管拔除后胆漏的临床疗效。方法回顾性分析我院普外科行腹腔镜下胆总管探查取石+T管引流术患者中T管拔除后发生胆漏合并胆汁性腹膜炎的12例患者的临床资料,分析胆漏发生的原因并探讨治疗方法。结果 12例患者中3例术后6 d意外拔除T管,9例术后30 d常规T管造影胆管下端无梗阻后拔除T管,12例患者均发生胆漏合并胆汁性腹膜炎,发生胆漏的时间为拔除T管后30 min至8 h。6例行自制双套管负压冲洗引流治愈,2例行双套管联合内镜下鼻胆管引流治愈,1例在超声引导下行肝胆管穿刺引流联合肝周穿刺引流治愈,2例行单纯腹腔引流治愈,1例行双套管治疗无好转,剖腹探查,并行胆总管切开T管引流,病情稳定后带管出院。结论胆道术后T管拔除后发生胆漏的原因较多,大部分患者合并局限性腹膜炎体征,自制双套管冲洗负压引流可有效缓解症状、体征,缩短住院时间,可作为保守治疗的有效方法。     

MEGJ调节缺氧后血管平滑肌细胞低反应性的cAMP-PKA机制

目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用

目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。     

镰形棘豆诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及初步的机制研究

目的:观察镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及初步的机制探讨.方法:不同剂量的镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞24 h后,MTT法观察总黄酮对细胞增殖的抑制作用;应用光学和荧光显微镜观察总黄酮对SMMC-7721细胞形态的影响;应用流式细胞仪检测SMMC-7721细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测总黄酮对SMMC-7721细胞凋亡的影响.结果:MTT实验结果表明,镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,并呈现出一定的浓度依赖性.Hoechst33258染色结果显示,经镰形棘豆总黄酮处理的细胞出现了多种凋亡特征和超微结构的变化.镰形棘豆总黄酮作用SMMC-7721细胞后可观察到G1期细胞明显增多,凋亡细胞的比例升高,并且呈浓度依赖性.结论:镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,与其诱导细胞周期阻滞和使细胞形态发生变化而引起细胞凋亡的活性有关.值得进一步深入研究和阐述镰形棘豆抗肿瘤的作用机制.