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目的：揭示流感病毒介导的小鼠肺部炎性损伤机制,为研发治疗病毒性肺炎的有效药物提供理论和技术依据。方法建立流感PR8感染小鼠动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、病理切片等方法检测小鼠肺部炎症因子、补体分子及病理变化;按照50μg／（kg·24 h）的剂量腹腔注射眼镜蛇毒因子（CVF）,监测小鼠体质量、存活率、炎症因子等变化。结果与对照组相比,PR8流感模型组小鼠肺组织中补体调节分子Crry、CD59表达显著下降（P＜0．01）,补体分子C9和补体成分受体C3aR、C5aR表达显著升高（P＜0．01）,血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IFN-γ高表达,抗炎因子IL-2低表达（P＜0．05）;经CVF药物干预后,小鼠体质量下降缓慢,存活率升高,肺指数降低（P＜0．05）,抗炎因子IL-2表达明显升高（P＜0．05）,促炎因子IL-6、TNF-α、INF-γ表达显著下降。结论补体激活参与了流感病毒介导的肺部炎性损伤;通过CVF干预,抑制了补体激活,可提高感染小鼠存活率,降低肺指数,延缓病程。 相似文献
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