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背景 眼内炎是严重的感染性眼病,早期有效的药物治疗至关重要.替考拉宁眼内用药治疗眼内炎及眼内药代动力学方面的研究文献报道较少.目的 探讨兔眼玻璃体腔注射替考拉宁眼内药代动力学过程及特点.方法 取日本大耳白兔33只,右眼玻璃体腔注射替考拉宁0.5 mg后,分别于15 min、30 min和1、2、4、6、12、24、48、96、192 h抽取玻璃体及房水各0.1ml,采用微生物检定法测定替考拉宁的质量浓度.结果 替考拉宁标准品质量浓度的对数值随着抑菌圈直径的增加而增加,其标准品回归曲线方程:Y=0.174X-0.813(R2 =0.999),在替考拉宁质量浓度为1.0-80.0 mg/L范围内线性关系良好.替考拉宁玻璃体腔单次注射符合开放性二室模型,玻璃体腔分布相Tα1/2与消除相Tβ1/2分别为1.68 h、152.15 h,房水中分布相T1/2与消除相Tβ1/2分别为2.83 h、70.56h.替考拉宁在玻璃体、房水中的峰质量浓度分别为(358.47±21.53)mg/L、(102.17±9.54)mg/L,达峰时间分别为1h;在192 h时,玻璃体、房水中替考拉宁质量浓度分别为(4.38±0.68)mg/L、(2.38±0.38)mg/L.结论 替考拉宁0.50 mg玻璃体腔注射后能在玻璃体、房水中维持较长时间的药物治疗质量浓度. 相似文献
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目的:运用网络药理学的研究方法,分析二仙汤治疗乳腺增生症的潜在作用靶点和机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选二仙汤的有效活性成分及其作用靶点,利用GeneCards数据库检索乳腺增生症的相关靶点。映射疾病靶点与药物靶点,通过String数据库预测两者间关键靶点的相互作用,构建“药物-有效成分-作用靶点”网络图,并对关键靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,分析二仙汤治疗乳腺增生症的潜在作用机制。结果:共获得85个二仙汤有效成分,215个有效成分靶点,4 775个乳腺增生症靶点,有效成分与疾病交集靶点175个,蛋白质相互作用(PPI)核心网络包含10个靶点,并得出排名前10位的GO富集结果和排名前20位的KEGG富集结果。结论:二仙汤通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等多个活性成分作用于ESR1、TP53、AKT1等靶点,直接或间接通过调控PI3K-AKT、MAPK等多条信号通路调节雌激素的活性,发挥治疗乳腺增生症的作用。 相似文献
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目的 研究动静脉内瘘钝针扣眼穿刺处内膜增生的演变特征,分析内膜增生的可能发病机制,探求合理的干预措施。方法 运用多普勒超声观察动静脉内瘘扣眼穿刺处内膜增生情况,测定增生组织大小,总结其形态学特点;将穿刺处出现内膜增生的扣眼依照是否继续穿刺,分为继续使用组、停止使用组,动态观察穿刺处内膜增生的变化,并采用Spearman相关分析内膜增生与患者临床资料的相关性。结果 共纳入39例患者、82个扣眼。超声检查显示扣眼穿刺处血管前后壁均可出现内膜增生,并表现出不同的特点。初次检查时钝针扣眼组内膜增生发生率为54.9%,高于传统锐针组(χ2=103.197,P<0.001)。Spearman相关分析结果显示扣眼穿刺处内膜增生与穿刺时间呈正相关(r=0.211,P=0.001)。1年内的前后对比结果显示:继续使用组(n=28)内膜增生进行性加重,增生组织长、宽、厚值较前增加(t=-4.030、-3.093、-2.454,P值分别为<0.001、0.005、0.021);停止使用组(n=21)增生组织逐渐消退,增生组织长、宽值较前减小(t=3.140、3.084,P=... 相似文献
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目的分析干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在兔眼外伤后不同时间房水中的浓度变化,探讨眼内炎的发病机制。方法将18只实验兔随机分为3组,每组6只兔。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组和Ⅲ组右眼建立外伤性眼内炎模型,并将金黄色葡萄球菌接种于Ⅲ组受伤眼的玻璃体内。ELISA法测定造模前及造模后6h、12h、24h、48h、96h房水中IFN-γ、IL-6、IL-8、TGF-β的浓度;于6h、12h、24h、48h、96h、8d、16d分别用裂隙灯及间接显微镜观察眼部炎症情况并评分。结果造模后Ⅱ组炎症反应明显较Ⅲ组轻,造模12h后两组各时间点临床炎症评分间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IFN-γ在造模后均升高,24h时达到高峰,分别为(516.45±20.80)ng.L-1、(508.21±31.45)ng.L-1,与造模前(337.15±17.25)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);造模后24hIL-6在Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中的浓度即达到高峰,分别为(61.69±2.11)ng.L-1、(61.81±2.18)ng.L-1,与造模前(46.34±2.09)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IL-8在造模后48h浓度达到高峰,分别为(66.78±2.00)ng.L-1、(64.94±3.39)ng.L-1,与造模前(44.50±1.40)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后24hTGF-β在Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中的浓度最低,分别为(288.79±7.17)ng.L-1、(293.99±1.93)ng.L-1,与造模前(404.45±2.86)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论外伤性眼内炎导致机体免疫系统破坏,房水中细胞因子表达发生变化,因此在眼内炎的早期,应联合采取免疫干预措施来控制炎症反应。 相似文献
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目的观察玻璃体腔注射不同剂量替考拉宁对正常兔眼视网膜的毒性作用。方法 24只健康日本大耳白兔,随机分为4组,每组6只,均以右眼为实验眼。A组:替考拉宁0.5 mg;B组:替考拉宁1.0 mg;C组:替考拉宁2.0 mg;D组(对照组):灭菌生理盐水,注射体积为0.1ml。注射后观察各实验眼眼前节及眼后节情况,注射后第14和第28 d分批处死动物,取眼球标本做组织病理切片,在光学显微镜下观察视网膜组织结构的变化。结果①注射后A组、B组和D组各实验眼眼前节均未见明显炎症反应,C组中2/6实验眼有轻度炎症表现。②注射后A组、B组和D组各实验眼眼后节均未见明显异常改变,C组实验眼眼后节有显著改变。③B组和C组的组织病理切片光镜检查出现不同程度的病理改变,并以C组引起的视网膜细胞损害最为严重。结论玻璃体腔注射替考拉宁0.5 mg不会产生视网膜毒性,可能是较为安全的眼内注射剂量。 相似文献
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<正>托里消毒散是“补托法”的代表方,根据正虚邪滞理论而立,具有益气补血、透脓托毒的作用,广泛应用于各种炎性或非炎性疾病的防治。研究表明,托里消毒散能够促进炎症消散、局限病灶范围,可通过多种途径减轻病变部位的炎症反应,包括通过各种信号通路调节细胞因子表达、抑制炎性小体激活以及促进炎症创面愈合等。本文针对托里消毒散治疗多种疾病的临床疗效,及其在抗炎、免疫调节方面的研究进展简单论述。1托里消毒散的历史沿革托里消毒散最早记载于南宋的《陈氏小儿病源痘疹方论》,原方用于治疗痘疹、痈疽、疮疡而属气血虚弱者。 相似文献
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目的:观察加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用.方法:50只雄性Wistar大鼠,10只作为正常对照,余40只灌服阿司匹林300 mg/kg,5 h后分为4组:造模验证组(以裸眼可见胃黏膜出现溃疡长径≥10 mm或黏膜出血为造模成功)、自然恢复[生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃6 d]组、加味四君子汤[... 相似文献
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目的 检测原发性膜性肾病(IMN)患者外周血中白细胞介素-31(IL-31)水平,探讨IL-31与尿蛋白的相关性。方法 回顾性收集2017年4月至2018年4月首都医科大学附属北京友谊医院肾内科收治的26例IMN患者作为IMN组,同时将同期体检的健康者20例作为对照组,收集两组患者血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血IL-31水平,并收集IMN患者的临床资料,包括性别、年龄、尿微量白蛋白(尿MA)、尿α1微球蛋白(尿α1-M)、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白/肌酐(ACR)、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Cr)等指标,计算肾小球滤过率(e GFR),并采用Pearson相关性分析探讨IMN患者血清IL-31水平与尿蛋白及肾功能的相关性。结果 IMN组与对照组血清IL-31水平比较,差异具有统计学意义(P 0. 01),经Pearson相关性分析,IMN患者血清IL-31水平与尿MA(r=0. 721)、尿α1-M(r=0. 743)、ACR(r=0. 487)、NAG(r=0. 501)呈正相关,与血清Cr及e GFR无相关性。进一步多元逐步回归分析发现,尿α1-M是IMN患者血清IL-31水平的独立影响因素(P 0. 01)。结论 IMN患者外周血IL-31水平增高,且与尿蛋白呈正相关,提示IL-31可能参与IMN患者尿蛋白的发生、发展。 相似文献