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目的 探讨以问题为导向的学习(PBL)联合桌面推演式教学法在神经病学定位诊断学教学中的应用及效果。方法 选取海军军医大学临床医学五年制本科2017级学员作为教学对象,并将其分为试验组和对照组。对照组采用PBL教学法,试验组在对照组的基础上增加桌面推演式教学模具铺设于桌面,师生围桌讨论。比较分析两组随堂专业知识测试成绩及教师教学满意度。结果 试验组随堂专业知识测试成绩及教师教学满意度均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PBL联合桌面推演式教学法在神经病学定位诊断的教学中效果良好,具备直观、生动、有趣的特点,充分调动了学员积极性。 相似文献
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目的研究比较药物疗法、认知-行为疗法及两者联合对慢性失眠的短期和长期治疗效果。方法连续收集失眠患者65例,按随机数字表法分组,最后纳入64例患者资料进行统计,共分为3组:认知-行为疗法组(n=20),接受睡眠卫生指导、睡眠限制疗法、刺激控制疗法、认知疗法和放松疗法;药物治疗组(n=22),每晚口服酒石酸唑吡坦10mg;联合治疗组(n=22):接受认知-行为疗法的同时,每晚口服酒石酸唑吡坦10mg。记录患者治疗前基线资料后按上述分组进行4周的治疗,记录治疗结束即刻及随访第12周的客观监测(多导睡眠图)和主观记录(睡眠日记)的指标变化情况。结果多导睡眠图显示,与治疗前比较,各组患者总睡眠时间延长,睡眠效率增加,入睡潜伏期缩短(P<0.05)。各组间比较结果显示,在延长总睡眠时间方面,药物治疗组的改善比例最高(P<0.05);在缩短入睡潜伏期和减少觉醒时间方面,联合治疗组的改善比例最明显(P<0.05);在提高睡眠效率方面,三组的变化比例差异均无统计学意义(P>0.05)。睡眠日记的变化显示,与治疗前比较,治疗结束即刻、随访第12周各组总睡眠时间延长,入睡潜伏期缩短,睡眠效率提高(P<0.05)。治疗结束即刻,联合... 相似文献
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目的 研究夜间两种不同时间的短期睡眠剥夺(SD)后健康青年男性血清皮质醇及焦虑情绪的变化,探讨轮班对机体生理节律的影响.方法 SD分为两种方式:下半夜SD(24h允许睡眠时间0:00~3:00)和上半夜SD(24h允许睡眠时间3:00~6:00).筛选10名健康青年男性先进入下半夜SD阶段,经过8天正常睡眠洗脱后,再进入上半夜SD阶段.每个SD阶段包括6天,即实行SD前1天、连续实行SD 4天和恢复性睡眠1天.每个SD阶段中每日晨7:00抽取空腹血检测血清皮质醇浓度,同时进行状态焦虑量表评分.结果 两种方式的SD均可引起皮质醇浓度下降(P<0.05);对同时间进程的皮质醇浓度进行配对t检验,发现SD 4天后,下半夜SD的皮质醇浓度与上半夜比较差异有统计学意义(P<0.05);恢复睡眠1夜后两组的皮质醇浓度均上升至基线水平(P>0.05);相关性分析表明,下半夜SD时受试者的皮质醇浓度与SD天数呈负相关(r=-0.954 7, P=0.012),上半夜SD时受试者的皮质醇浓度与SD天数无相关性(r=-0.326 9, P=0.591).两种方式SD的焦虑状态评分增高(P<0.01),且与SD天数呈正相关(下半夜SD:r=0.990 3,P=0.001;上半夜SD:r=0.946 0, P=0.015);恢复睡眠1夜后两组焦虑状态评分亦迅速下降,但仍然高于基线水平(P<0.05).结论 下半夜SD导致血清皮质醇的分泌减少更为明显,提示不同睡眠时间窗睡眠缺失对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)活性的影响可能是不同的.在设计社会轮班系统时,应尽量避免在3:00~6:00进行睡眠剥夺,以保护人体的正常生理节律. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要源于反复慢性间歇性低氧和睡眠结构紊乱。越来越多的证据表明其为一种全身性疾病,尤其与中枢神经系统损害密切相关。最常见的中枢神经系统并发症包括认知功能障碍、脑实质萎缩和脑卒中风险增加等。对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其中枢神经系统并发症进行早期治疗具有积极意义,甚至可以完全逆转病损。 相似文献
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目的研究片段睡眠(SF)对小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质胰高血糖素(Glu)含量的影响及其莫达非尼干预对片段睡眠小鼠上述指标的影响。方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照(C)组,SF模型组,莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组。应用自行研制的片段睡眠剥夺平台(专利编号:201807057U),制作SF小鼠模型,SF模型组小鼠和(S+M)组小鼠进行72 h的SF。M组小鼠和(S+M)组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d。应用放射免疫分析法测定小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质的Glu含量。结果 SF模型小鼠和经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质Glu的含量显著比C组小鼠增加(P<0.01)。与SF模型小鼠比较,经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑Glu的含量显著增加(P<0.01),而枕叶皮质Glu的含量显著减少(P<0.01)。结论 SF模型小鼠脑内Glu含量改变,提示中枢Glu可能参与了SF的病理生理过程;经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑中Glu含量比SF模型小鼠增加,而枕叶皮质中Glu含量比SF模型小鼠减少,提示脑内Glu可能参与了莫达非尼的药理作用。 相似文献
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目的 建立快速眼球运动(REM)睡眠剥夺和下丘脑穹隆周围核微量渗析大鼠模型,研究不同程度REM睡眠剥夺和恢复对SD大鼠认知功能、下丘脑泌素(Hcrt)能系统和γ-氨基丁酸(GABA)能系统的影响及其可能机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和REM睡眠剥夺组,REM睡眠剥夺组又分非手术对照组(nonOP)、假手术对照组(Sham)、GABAA受体拈抗剂SR-95531组(SR)和GABA再摄取抑制剂NO-711组(NO).采用改良多平台水环境法(MMPM)建立REM睡眠剥夺SD大鼠模型,利用Morris水迷宫测定大鼠在不同程度REM睡眠剥夺对认知功能的影响变化,采用免疫荧光技术检测下丘脑Hcrt神经元数量形态和原癌基因(Fos)表达、下丘脑GABA的A型受体α1(GABAA Rα1)亚单位表达累积吸光度值;采用高效液相色谱仪(HPLC)测定下丘脑GABA和谷氨酸(Glu)含量.建立穹隆周围核微量渗析SD大鼠模型,观察GABAA受体拈抗剂SR-95531和GABA再摄取抑制剂NO-711对上述指标的影响.结果 REM睡眠剥夺导致nonOP组和Sham组SD大鼠认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和Fos-Hcrt双阳性细胞(F+&H+)数量增加、下丘脑GABA含量和GABAA Rα1表达增加,且变化程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关.但上述指标的变化都能够在不同程度睡眠恢复后得以修正.NO组与对照组比较,睡眠剥夺期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=9.56、12.14、10.12,P<0.05),且增加程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关;但睡眠恢复后差异无统计学意义.SR组与对照组比较,睡眠剥夺期间差异无统计学意义,但睡眠恢复期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=12.03、11.38、8.36,均P<0.05).SR组GABA含量和GABAA Rα1表达在全部5个时间点均明显增加(F=11.36、14.67,均P<0.05),而NO组仅在SD 5d的GABAA Rα1表达明显增加(F=12.06,P<0.05).结论 在REM睡眠剥夺和恢复过程中,GABA能系统存在自身调节机制,但无论是其再摄取抑制剂NO-711还是受体竞争剂SR-95531,均对认知功能下降产生不利影响,因此GABA能系统并不是治疗失眠的最理想靶点.Hcrt能神经元系统和GABA能系统之间存在相互抑制的作用,可以通过降低Hcrt神经元激活来改善睡眠的效果.并据此推断,Hcrt能系统可能是诱导睡眠和治疗失眠的潜在理想靶点. 相似文献
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目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P<0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关. 相似文献