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凋亡抑制蛋白XIAP与肿瘤多药耐药 总被引:1,自引:0,他引:1
XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)是凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis protein,IAP)家族中最有效的内源性凋亡抑制因子,可以通过直接抑制caspases或者参与信号转导途径抑制细胞凋亡。研究发现,XIAP与肿瘤多药耐药有密切关系,并且有可能成为逆转肿瘤多药耐药提高化疗效果的治疗新靶点。 相似文献
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目的了解社区综合干预措施对控制小儿高脂血症效果,探讨完善小儿高脂血症的社区综合干预模式。方法对社区内127例小儿高脂血症儿童采用饮食、运动、健康教育措施进行综合干预治疗,观察干预前后效果,并同时检测干预前后身高、体重、体质指数(body mass index,BMI)指数、血色素、微量元素变化情况,以了解患儿生长发育情况。结果干预后患儿血脂水平指标均有改善,差异均有统计学意义(P0.05);身高、体重、血色素、微量元素水平指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论社区综合干预对治疗和控制小儿高脂血症有重要作用,对患儿生长发育无影响。 相似文献
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我科自2003年1月至2005年12月,用肱骨带锁髓内钉闭合穿钉内固定治疗严重肱骨干粉碎性骨折30例,疗效满意,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组30例,男25例,女5例,年龄20~59岁。致伤原因:交通伤19例,坠落伤6例,棒击伤5例,伴创伤性湿肺2例,血气胸1例。1.2方法取仰卧位,肩下垫薄枕,臂丛麻醉,做前方肩峰下切口长约4cm,顺肌纤维切开三角肌,显露大结节,用尖锥在大结节内侧、肱二头肌沟后侧0.5cm处开口,插入导针,逐级扩髓,选择合适直径和长度的髓内钉插入髓腔,透视下远端经前后方向交锁一枚螺钉,近端经瞄准器交锁二枚螺钉。本组30例均未切开骨… 相似文献
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目的:了解广州市天河区以医院为基础的围产儿出生缺陷发生水平及相关危险因素,为出生缺陷的干预提供科学依据。方法:以2011年10月1日至2012年9月30日在广州市天河区16家医院分娩或引产的孕28周至产后7 d的围产期出生缺陷患儿作为病例组,以1∶1配对方式选择同期在同一家医院分娩的正常新生儿作为对照组,对家长进行问卷调查,采用多因素Logistic回归分析筛选出生缺陷的危险因素。结果:出生缺陷发生率18.47‰,前3位出生缺陷依次为先天性心脏病、多指(趾)、唇裂。多因素Logistic回归分析显示,孕期放射线接触史(OR=2.205,95%CI:1.178~3.481,P=0.011)、孕期吸烟(OR=1.899,95%CI:1.270~2.839,P=0.002)、母亲先天性疾病史( OR=2.124,95%CI:1.243~3.629,P=0.006)、孕出生缺陷儿史(OR=3.893,95%CI:2.319~6.535,P<0.001)是出生缺陷的危险因素;孕期经常摄入优质蛋白(OR=0.874,95%CI:0.768~0.994,P=0.040)是出生缺陷的保护因素。结论:减少和控制孕期主要危险因素是预防出生缺陷的重要环节。 相似文献
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目的 探讨本院2001-2010年新生儿惊厥的病因构成及其变化趋势,便于今后针对性地预防和治疗.方法 2001年1月1日至2010年12月31日本院新生儿重症监护室共收治新生儿惊厥患儿58例,其中2001年1月1日至2005年12月31日第一阶段共28例,2006年1月1日至2010年12月31日第二阶段共30例.回顾性分析新生儿惊厥的病因构成及其变化趋势.应用SPSS 13.0软件,应用x2检验对结果进行分析.结果 ①惊厥类型以微小型最多[27例(46.6%)],其次为多灶性阵挛型[16例(27.6%)].②58例中,新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血29例(50.0%),糖和电解质紊乱16例(27.6%),感染性疾病7例(12.1%),遗传代谢病2例(3.4%),其他4例(6.9%).③2个阶段的病因构成比较一致的是,新生儿惊厥的首要病因均为新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血,其次为糖和电解质紊乱.④第二阶段的病因构成与第一阶段比较,感染性疾病所占比例明显下降[3.3% (1/30)比21.4% (6/28),x2=4.469,P<0.05];第二阶段糖和电解质紊乱所占比例升高,但差异无统计学意义;遗传代谢病所占比例明显升高,但因例数较少未能行统计学分析.结论 新生儿惊厥的病因构成中以新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血为首要原因,对于有围产期窒息史的新生儿,应严密监护,及时发现惊厥. 相似文献
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人β防御素2(Human beta defensin 2,HBD-2)是人体抗菌肽的重要分子,体外试验研究证明具有广谱抗微生物活性,为开展其在整体水平上的功能研究,建立HBD-2转基因小鼠模型。用分子克隆方法构建了带CMV启动子的HBD-2全长cDNA真核重组表达质粒pCDNA3.1-HBD2,以此为摸板,PCR扩增出带CMV启动子和BGH polyA尾的HBD-2基因片段,用显微注射技术将此微基因导入小鼠雄原核中,于M16培养液培养后经输卵管移植到受体鼠体内让其怀孕产生子代小鼠。PCR法检测外源基因在小鼠基因组中的整合,RT—PCR和免疫组化法检测HBD-2在小鼠组织的表达。PCR检测结果显示17只F1代转基因鼠中4只检测到阳性信号,RT—PCR和免疫组化检测显示HBD-2在其F1代转基因小鼠生殖道、呼吸道、泌尿道以及血管内皮等组织部位广泛表达。实验表明HBIN2基因已整合到小鼠基因组且广泛表达,为进一步研究HBD-2的生物学功能及基因调控提供了有用的整体动物模型。 相似文献
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