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1.
目的探讨脾大部切除加断流术治疗小儿门静脉高压症的临床疗效。方法对16例确诊为门静脉高压症的患儿行脾大部切除加断流术。随访患儿恢复情况。结果16例患儿手术顺利,恢复良好,无死亡病例。无再发消化道出血、脾功能亢进表现,无脾切除术后凶险感染出现。结论保留脾脏的脾大部切除加断流术是治疗小儿门静脉高压症一种较好的手术方法。 相似文献
2.
目的探讨应用自制螺杆外固定架逐渐加压治疗陈旧性TileB1型骨盆骨折的疗效。方法自2005年2月~2008年6月,收治陈旧性TileB1型骨盆骨折患者12例,均采用自制螺杆外固定架逐渐加压治疗,术后8周~6个月拆除外固定架。结果术后12例均获随访,随访时间6~8个月,平均13个月,临床疗效满意。术后6个月骨盆平片示耻骨联合间距与术前间距比较,差异有统计学意义(P〈0.05),疗效参照Majeed评价标准,优4例,良3例,中3例,可2例,总体优良率58.33%。结论应用自制螺杆外固定架逐渐加压治疗陈旧性TileB1型骨盆骨折是一种有效且操作简单微创的方法。 相似文献
3.
作者对经活检病理诊断为口腔颌面部疾病3,095例进行了统计,肿瘤1,638例(52.93%),囊肿794例(25.66%),瘤样病变174例(5.62%),炎症343例(11.08%),口腔粘膜病114例(3.68%),其他:32例(1.03%)。在1,638例肿瘤中,牙源性肿瘤72例(4.40%),良性70例,恶性2例,发生于下颌骨58例(80.55%),上颌骨14例(19.45%);位于后牙区53例(73.61%),前牙区19例(26.39%)。涎腺肿瘤614例(37.48%),良性363例(59.12%),恶性251例(40.88%),最常见的是多形性腺瘤与粘液表皮样癌,发生于大涎腺的肿瘤良性多于恶性,而在小涎腺中,则恶性多于良性。其他肿瘤(指除牙源性和涎腺肿瘤外)952例(58.12%),其中良性525例(55.15%),恶性427例(44.85%),良性多于恶性,癌比肉瘤多,淋巴网状组织肉瘤比间叶组织肉瘤多。在794例囊肿中,以颌骨囊肿居多。在174例瘤样病变中,以牙龈瘤多见,多位于上颌前牙区。在343例炎症中,以结核和涎腺炎居多。在114例口腔粘膜病中,以白斑与扁平苔癣居多。 相似文献
5.
7.
栓桩式固定治疗膝关节前后交叉韧带联合损伤 总被引:2,自引:2,他引:0
膝关节前后交叉韧带损伤是一种严重复杂的高能损伤,如治疗不当可严重影响膝关节功能。笔者于1999年3月~2004年10月应用栓桩式固定的术式治疗前后交叉韧带联合损伤,兼顾了关节活动度及稳定性,临床治疗12例,获得良好的效果。1临床资料1.1一般资料本组12例,男10例,女2例;年龄18~ 相似文献
8.
目的 基于网络药理学研究姜黄素对砷诱导心脏损伤的作用机制,并用体外实验进行初步验证。方法 采用HERB数据库筛选出姜黄素的靶点,OMIM、GeneCards数据库获取疾病靶点,进而筛选出两者交集靶点;将其导入String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络;采用Cytoscape 3.7.2软件构建核心靶点网络图:通过DAVID数据库对交集靶点进行GO注释和KEGG通路富集分析;运用AutoDockTools、PyMOL软件对排名靠前的靶点进行分子对接,验证其生物活性。体外实验通过CCK8法检测细胞活力,荧光实时定量(RT-PCR)检测PI3K/AKT通路相关mRNA的表达。结果 筛选出姜黄素的靶点152个,疾病靶点2386个,交集靶点119个,关键靶点5个。主要的信号通路有癌症通路、PI3K/AKT信号通路等。分子对接结果显示,姜黄素与AKT1、MAPK3、JUN有比较强的结合活性。体外实验证明姜黄素对砷引起的心肌细胞损伤有明显改善。结论 研究结果表明姜黄素通过激活AKT信号通路减轻砷诱导的细胞凋亡。 相似文献
9.
目的研究舒心I号的质量标准。方法采用薄层色谱法定性鉴别舒心I号中的有效成分。结果舒心I号的制备工艺可行,其水分、重量差异、容散时限、微生物限度均符合规定。结论舒心I号的质量标准可行。 相似文献
10.
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、层黏连蛋白(LN)和IV型胶原蛋白在唾液腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及临床意义。方法:选取临床病例资料齐全的SACC 78例,用荧光原位杂交技术检测EGFR基因表达,免疫组织化学技术检测 EGFR、PCNA、LN和Ⅳ型胶原蛋白的表达,分析其与临床病理参数的相关性。结果:SACC中EG-FR基因扩增率(69.2%)与蛋白的阳性表达率(71.8%)存在明显正相关(P<0.05),且EGFR、PCNA、LN、Ⅳ型胶原蛋白表达与临床病理参数密切相关。EGFR、PCNA表达水平间存在明显正相关(P<0.05);LN蛋白、Ⅳ型胶原表达水平间存在明显负相关(P<0.05)。结论:EGFR基因在SACC中明显扩增,EGFR、PCNA、LN、Ⅳ型胶原蛋白共同参与SACC发生、发展。 相似文献