神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成IL-1β的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成IL-1β的影响。方法培养的原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果孵育各组小胶质细胞6h后,LPS组培养液中IL-1β蛋白的含量及细胞中IL-1βm RNA表达水平分别为(961.00±83.50)pg/m L和5.59±0.87,显著高于Control组的96.33±24.58 pg/m L和1.05±0.12(P0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(411.33±55.00)pg/m L和1.93±0.45,与LPS组相比显著降低(P0.05),小胶质细胞活化水平降低;IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(886.00±97.53)pg/m L和4.51±0.71,与LPS+NPY组相比显著增高(P0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无统计学意义。NPY组与对照组无统计学意义。结论 NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成IL-1β。     

DHS和PFNA治疗老年股骨粗隆间骨折比较

随着社会步入老龄化,股骨粗隆间骨折发病率也逐渐增多.老年人自身常合并各种疾病,保守治疗易引起严重的并发症.如何使患者尽早负重活动对提高其生活质量有积极意义.笔者2006年1月至2009年5月对我院采用动力髋螺钉(DHS)、股骨近端带锁髋内钉(PFNA)治疗老年患者190例,报告如下.     

闭合复位经皮空心螺钉内固定治疗距骨颈骨折

高处坠落及车祸伤及踝部时易发生距骨骨折.由于距骨血供较差,受损伤时容易发生缺血坏死.如何解决这个难题,是治疗距骨骨折的关键.距骨骨折最常发生于距骨颈,2004至2010年,我院治疗距骨颈骨折36例,疗效满意.报告如下. 1资料与方法 1.1一般资料本组36例,其中男24例,女12例;年龄15～63岁,平均年龄33.4岁.因高处坠落受伤18例,因车祸致伤12例,其他6例.开放性骨折8例.Hawkins[1 ]分型,Ⅰ型16例、Ⅱ型15例、Ⅲ型5例.合并踝部骨折9例.伤后至就诊时间0.5～3 h.     

代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素和脂联素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法 126例MS患者(MS组)和46例年龄相匹配的正常人(对照组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定受试者空腹血清抵抗素、脂联素水平,同时检测其身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),和胰岛素抵抗指数.结果 MS组与对照组相比其血清抵抗素水平明显升高分别为(P＜0.01),脂联素明显降低(P＜0.01),空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P＞0.05),脂联素与BMI、腰臀比、及胰岛素抵抗指数、三酰甘油、血糖呈负相关(P＜ 0.05),与胆固醇、年龄、血压无相关性(P＞0.05).结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,脂联素水平明显降低,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显的相关性,因而抵抗素的升高和脂联素水平的降低可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一.     

亚硝酸盐对大鼠挤压综合征模型缺血/再灌注引起的肌肉损伤的影响

目的 观察亚硝酸盐对大鼠挤压综合征(crush syndrome,CS)模型缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起的肌肉损伤的改善情况,以及对生存率的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、CS组、CS+亚硝酸钠(NaNO2)-100组、CS+ NaNO2-200组、CS+ NaNO2-400组,复制CS模型,大鼠双侧后肢挤压6h,然后再灌注6h,收集血液和组织样品用于生化分析,监测血压并观察生存率.结果 I/R损伤过程中,与对照组相比,CS组受伤的肌肉组织中亚硝酸盐的含量明显减少,钾、肌酸液酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量显著增加(P＜0.05).与CS组相比,CS+ NaNO2-100、-200、-400组血浆中钾、CK和LDH含量显著降低,其中LDH含量随NaNO2浓度增加作用明显(P＜0.05).另外,与对照组相比,CS组中炎性相关因子IL-6含量和MPO活性显著升高(P＜0.05);与CS组相比,CS+ NaNO2-100、-200、-400组IL-6含量和MPO活性显著降低,且CS-+-NaNO2-400组肺中MPO的活性降低最明显(P＜0.05).CS+ NaNO2-200组和CS+NaNO2-400组生存率高于CS组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚硝酸盐对I/R引起的肌肉损伤具有保护作用,并有助于提高大鼠CS模型的生存率.     

逆向牵引下闭合复位空心螺钉内固定治疗距骨骨折

目的评价逆向牵引下闭合复位空心螺钉内固定治疗距骨骨折的疗效。方法距骨骨折患者127例,复位前在胫骨远端及跟骨各穿入一枚3mm克氏针,安装事先消毒的牵引弓,加张力后把持牵引弓上下逆向牵引,手法复位距骨骨折满意后,用2枚钛制空心拉力螺钉固定,术后用石膏托将踝关节固定于中立位,3周后弃外固定行功能活动,术后随访。结果疗效根据Kenwright4级分类法评定：优72例,良35例,可12例,总优良率为93．7％。其中发生距骨体坏死、塌陷或疼痛性关节炎而行踝关节融合术3例,发生单纯踝关节炎2例,发生距下关节炎5例。患者均未出现皮肤坏死和感染。结论逆向牵引下闭合复位空心螺钉内固定治疗距骨骨折牵引强度大,复位效果好,固定可靠,避免了切口感染和皮缘坏死,减少了骨折并发症的发生,是比较好的治疗距骨骨折的方法。     

经皮椎体成形术及后凸成形术治疗椎体压缩性骨折疗效分析

椎体压缩性骨折是中老年骨质疏松症患者常见并发症,所引起的顽固性疼痛严重影响了患者的生活质量及生存期.目前公认的手术治疗方式为经皮椎体成形术及在其基础上改进的经皮椎体后凸成形术.收集正定县人民医院和石家庄市第三医院2006年7月至2009年7月收治的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者65例,经MRI及CT证实且保守治疗无效.予以经皮椎体成形术(PVP)31例,行经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗34例,所注骨水泥均为聚甲基丙烯酸甲脂(PMMA).观察2组疗效差异及并发症,报告如下.     

空心螺钉内固定治疗距骨骨折的疗效分析

目的评价空心螺钉内固定治疗不同类型距骨骨折的疗效。方法对2004年2月—2008年2月收治并获得随访的53例距骨骨折病例进行回顾性分析,所有病例按Hawkins分型,Ⅰ型17例,Ⅱ型20例,Ⅲ型16例。全部采用空心螺钉内固定治疗,术后随访。结果随访2年,采用Hawkins评分标准:优25例,良14例,可14例,总优良率为73.5%。1例发生距骨体坏死、塌陷或疼痛性关节炎而行踝关节融合术;3例发生单纯踝关节炎;4例发生距下关节炎。结论空心螺钉内固定能实现骨折复位和稳固固定,是一种有效的适宜于距骨骨折的治疗方法。     

损伤控制骨科理论在肢体多发骨折治疗中的应用

目的 探讨多发骨折病人救治过程中,应用损伤控制骨科理论(DCO)进行治疗的临床体会.方法 对30例多发骨折应用DCO确定手术方式和手术时间,随访骨折愈合时间及预后.结果 本组ISS评估平均34.5分,平均随访15个月,其中6例因开放骨折急诊手术,其余24例择期手术,均完全恢复,无死亡.1例因骨折不愈合而二期植骨更换内固...     

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制

目的：探讨神经肽 Y（neuropeptide Y,NPY）对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为 Control组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、NPY＋LPS 组、NPY 组和 BIBP3226＋NPY＋LPS 组,分别用无血清胶质细胞培养液、含 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 和 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 的无血清胶质细胞培养液和含 BIBP3226、NPY 和 LPS 无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA 方法检测培养液中 TNF-α蛋白含量,RT-PCR 方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA 表达水平。结果 LPS 组 TNF-α的含量及细胞中 TNF-αmRNA 表达水平显著高于 Control 组（P ＜0．05）,小胶质细胞处于活化状态;LPS＋ NPY 组与 LPS 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平明显降低（P ＜0．05）,小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226＋NPY＋LPS 组与 LPS＋NPY 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平显著增高（P ＜0．05）;LPS 组与 BIBP3226＋NPY＋LPS 组差异无统计学意义;NPY 组与 Control 组差异无统计学意义。结论 NPY 可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成 TNF-α,作用机制可能与 NPY Y1受体有关。