急性冠状动脉综合征氯吡格雷抵抗患者换用替格瑞洛后的PAR变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)氯吡格雷抵抗患者换用替格瑞洛后血小板聚集率(PAR)的变化情况。方法急性冠状动脉综合征患者,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后测定二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率,根据血小板聚集率筛选出氯吡格雷抵抗患者57例,男45例,年龄(62.98±10.51)岁,体重指数(24.53±2.53)kg/m2;女12例,年龄(64.17±5.84)岁,体重指数(25.49±3.37)kg/m2。氯吡格雷抵抗患者将氯吡格雷75 mg,1次/d更换为替格瑞洛负荷量180 mg,次日开始90 mg,2次/d。随访30 d,应用替格瑞洛后7、15、30 d检测血小板聚集率。结果服用替格瑞洛后血小板聚集率明显降低,与应用氯吡格雷后血小板聚集率的差异有显著统计学意义(P<0.05),患者吸烟,是否合并高血压或糖尿病及服用降压、降糖药物,其血小板聚集率下降程度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论替格瑞洛能够显著降低氯吡格雷抵抗ACS患者ADP诱导的血小板聚集率。     

跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生

目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。     

尿酸的临床与基础研究进展

随着人们生活水平的提高,高尿酸血症患病率迅速增长,呈现以男性居多、沿海多于内地的特点,严重威胁着人们的健康和生命安全。高尿酸血症不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与心脑血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病等的发生密切相关。因此,针对其发病机制的研究已成为关注热点。其中,高尿酸动物及细胞模型在尿酸致病机制的研究中发挥了至关重要的作用。本文就尿酸与疾病的关系、高尿酸模型的制备及相关的致病机制等方面进行综述。