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1.
病例1:男1岁3个月。1995年3月1日/\院,诊断为勒一雷氏病。血型鉴定:患儿红细胞与抗一A、抗一B及抗A+B均不凝集,血清中有抗一A。吸收放散试验确定患儿血型为D型,患儿一个月中分次输血,每次100nil输O型血为600ml,无不良反应。患儿经治疗病情基本好转,末次输血后两周再查患儿血型,血清中有抗一A、抗一B,证实为O型。病例2:男,42岁。1995年2月27日入院,诊断为:急性粒细胞白血病(MZO)血型鉴定;患者红细胞与抗一A、抗一B及抗A+B均不凝集,血清中有抗一A。吸收放散试验确定患者血型为B型,患者一个月中分次输血,每次2… 相似文献
2.
高能量传导性暴力作用于肘关节可造成某些复杂类型的骨折脱位,给诊断和治疗带来了一定的困难,治疗要兼顾肘关节稳定性及在此基础上早期进行功能锻炼。笔者自2002年8月~2006年11月共收治8例复杂性肘关节骨折脱位,治疗效果满意,肘关节功能恢复良好。报告如下。1临床资料1.1一般资 相似文献
3.
目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)冠状动脉(冠脉)血管内超声(IVUS)病变特点及IVUS在冠脉支架置入术中的应用价值。方法选取2016年5月~2017年3月于郑州大学附属洛阳中心医院就诊的68例冠心病患者,随机分为观察组与对照组,每组各34例。两组均接受IVUS检查,同时对照组经冠状动脉造影(CAG)指导实施冠脉支架置入术,观察组经IVUS指导实施冠脉支架置入术。统计分析冠脉病变IVUS检查特征、治疗前后病变血管最狭窄部位最小血管直径(MLD)、斑块负荷、直径狭窄率(DS)变化情况、支架置入率及达标率,并于1年后随访,统计对比两组心脏事件发生率。结果 IVUS检查可知68例患者中,冠脉狭窄程度70%者占11.76%,最小管腔面积4 mm~2者占50.00%;治疗后两组MLD较治疗前增加,斑块负荷及DS较治疗前减小,且观察组MLD高于对照组,斑块负荷及DS小于对照组(P0.05);观察组支架置入率94.12%及达标率88.24%高于对照组(70.59%、64.71%,P0.05);两组心血管事件发生率比较,观察组11.76%低于对照组20.58%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论经IVUS检查可有效检出冠心病冠脉病变特征,于其辅助下实施冠脉支架置入术效果显著,可有效增加血管直径,减小斑块负荷,提高支架置入率及达标率,降低不良心血管事件发生风险,具有推广价值。 相似文献
4.
目的探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时伴发胸痛或/和心电图改变的临床意义。方法回顾分析发作PSVT时存在胸痛或/和心电图的ST-T改变的患者17例。男性14人,女性3人,年龄为(55.6±16.2)岁(52~79岁)。行射频消融术(RFCA)同时给予冠状动脉造影(CAG)检查。结果先予CAG 16例,先予RFCA1例。17例中CAG成功率100%,4例患者发现血管病变,仅1例狭窄大于50%;17例RFCA成功率100%,其中旁道者7例,双径者10例,无一例出现严重并发症。结论老年伴有冠心病危险因素的PSVT患者易出现伴发表现,存在伴发表现者冠状动脉造影阳性率很低,对是否存在冠脉病变预测价值不大;RFCA联合CAG可以局麻下一次性完成,手术安全,无并发症。 相似文献
5.
脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过研究脂蛋白脂酶(LPL)基因与冠心病(CHD)和血脂的关系,探讨冠心病的遗传易感因素。方法:选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例,对照组60例。LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定。结果:CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者,差异有统计学意义(P〈0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:LPL基因与冠心病发病无相关性,但LPL基因突变可致HDL-C升高,可能对冠心病产生有益影响。 相似文献
6.
髓核破入硬膜囊内的腰椎间盘突出症5例诊治 总被引:2,自引:0,他引:2
游离型腰椎间盘突出症髓核脱入硬膜囊内者临床上少见,我院自1998~2006年手术治疗腰椎间盘突出症450例,发现髓核脱入硬膜囊内腰椎间盘突出症5例。现就其临床特点、影像学资料及治疗方法分析总结。 相似文献
7.
8.
目的:研究载脂蛋白E(apoE)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与冠心病的关系。方法:选择80例冠心病患者(CHD组),对照组为60例健康人,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定apoE基因和LPL基因多态性。结果:CHD组携带E3/4基因型较对照组增高,对照组携带E3/3较CHD组增高(P<0.05)。E4等位基因频率分布CHD组明显高于对照组(P<0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。apoE和LPL基因多态性与冠脉病变严重程度无相关性。apoE和LPL两基因联合比较发现,携带E4等位基因与否的不同LPL基因型在CHD组和对照组间无统计学差异(P>0.05)。结论:apoEE4等位基因可能是冠心病的遗传易感因子;LPL基因型与冠心病发病无显著关联,apoE和LPL基因型在冠心病发病中无明显相互作用。 相似文献
9.
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞趋化运动中可能的作用机制。方法 培养新生SD大鼠的心肌成纤维细胞,将细胞随机分为空白对照组、TGF-β1组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制因子(SP600125,10 μmol/L)组、P38MAPK抑制因子(SB203580,10 μmol/L)组、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)抑制因子(U0126,10 μmol/L)组,除空白对照组外,其余组均给与10 μg/L TGF-β1及对应抑制因子处理。MTT比色法测定心肌成纤维细胞增殖活性,Transwell小室检测心肌成纤维细胞运动能力,羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌成纤维细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平,Western blot检测成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。结果 TGF-β1可明显促进心肌成纤维细胞增殖活性、趋化运动能力及胶原含量,MAPK信号途径抑制因子干预后能够抑制这种增殖及趋化运动,并降低胶原含量(P<0.05);ELISA结果显示,MAPK信号途径抑制因子能够显著降低TGF-β1处理后导致的MCP-1、PAI-1水平升高(P<0.05);Western blot结果显示,MAPK信号途径抑制因子能够显著降低TGF-β1处理后导致的α-SMA、Col-1、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。结论 TGF-β可能通过激活MAPK信号通路促进心肌成纤维细胞的趋化运动,通过使用MAPK抑制剂能够一定程度的抑制心肌纤维化。 相似文献
10.