无痛胃镜临床应用体会(附370例报告)

目的:探讨无痛胃镜对上消化道疾病诊断与治疗的优越性.方法:分析联合应用异丙酚、芬太尼、咪唑安定行静脉麻醉下胃镜诊治术370例(无痛组)胃镜完成情况、咽部反射发生率、操作时间、不良反应、患者满意度,与随机同期常规胃镜诊治术370例(对照组)比较.结果:(1)无痛组患者感觉满意370例(100%),对照组满意89例(23.97%),无痛组满意度显著高于对照组(P＜0.01);(2)无痛组咽部反射全部消失(100%),对照组出现明显咽部反射147例,占39.73%,无痛组咽部反射发生率显著低于对照组(P＜0.01);(3)无痛组患者平均胃镜操作时间、胃镜操作成功率、胃镜复诊率与对照组之间没有显著性差异(P＞0.05);(4)无痛组患者血压升高、心率增快均较常规组显著减少,两组无1例出现严重并发症.结论:无痛胃镜诊治术是一种安全、舒适的现代内镜诊治手段,值得临床推广应用.     

肝癌患者介入治疗术后血清SIL—2R监测及意义探讨

为探讨血清可溶性白介素一2受体（SIL—2R）在原发性肝癌（PHC）患者肝动脉栓塞化疗（transcatheterarterialchemoembolization，TACE）后的临床意义，分别于术后不同时间检测了15例第1次行TACE和6例反复行TACE术的PHC患者血清SIL—2R水平。结果显示第一次行TACE术的PHC患者治疗前血清SIL—2R水平明显高于正常（P<0．01），经TACE治疗后1周SIL一2R开始下降，2周时最低（P<0．01），但4周时又回复至治疗前水平（P＞0．05）；而多次行TACE术的PHC患者经治疗后2周和4周时仍较低（P<0．01）。提示多次TACE术可提高免疫细胞活性；监测血清SIL—2R水平有助于判断TACE疗效和选择合理的化疗药剂量，也有助于预后的估计。     

丹参为主的中药舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1的影响

目的:观察舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子TGF-β1的影响,以探讨舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞活化的影响及相关机制,为舒肝颗粒临床应用提供进一步理论依据。方法:用空白对照组,0.01、0.02、0.04 mg/mL的舒肝颗粒分组处理活化的HSC 24 h后,用放射免疫法测定各组HSCTNF-α表达情况,荧光定量PCR法测定各组HSC TGF-β1表达情况。结果:用荧光定量PCR法测各组TGF-β1的表达情况:空白对照组、舒肝颗粒0.01 mg/mL组、舒肝颗粒0.02 mg/mL组及舒肝颗粒0.04mg/mL组TGF-β1表达水平通过计算2-△△Ct值分别为:(1.00±0.09)、(0.71±0.08)、(0.55±0.07)、(0.44±0.03),且组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:舒肝颗粒可通过抑制HSC TGF-β1的表达,发挥其抗纤维化作用。     

血红素氧合酶-1、抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组：对照组（普通饲料喂养）、非酒精性脂肪肝模型组（模型组,高脂饮食）、HO-1干涉组（ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg）、抵抗素干涉组（高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃）,每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低;抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高（P均＜0.05）.与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加;抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.     

Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

PPAR-γ对非酒精性脂肪性肝病的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。     

血红素氧合酶-1和抵抗素在非酒精性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NASFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节。本文主要综述血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素在非酒精性肝病中作用。     

肝假性动脉瘤破裂引起消化道出血1例及文献回顾

肝假性动脉瘤(hepatic artery pseudoaneurysm,HAP)以往被认为是一种罕见的肝脏疾病,但近年来由 于检查方法的不断进步,报道日趋增多.HAP破裂可引起胆道出血、腹腔大出血,病情危重,需急诊处理.本院 收治1例HAP破裂出血患者,现将其临床资料分析报道如下,同时结合文献,对HAP破裂出血的发病机制、临床表 现、诊断及治疗进行分析.     

护肝解酒胶囊对大鼠酒精性肝损伤及肠屏障的保护作用

目的:探讨护肝解酒胶囊(HGJJC)对大鼠酒精性肝损伤及肠枯膜屏障的作用及其机理.方法:82只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、预防组(C)、治疗组(D)和非治疗组(E).实验结束后采集血清检测肝功能和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用翻转肠液法检测肠牯膜通透性,取大鼠肝脏和末段回肠做病理学检查.结果:①肝功能:总胆红素B组较A、C、D及E组升高(P=-0.00),血清白蛋白水平B组较A、C、D及E组均明显降低(P=0.00).②血清TNF-α:A、C及D组TNF-α较B组均降低(P=-0.009;0.034;0.043).③肠粘膜通透性:B组显著高于其余各组(P=0.00),E组亦明显高于A、C及D组(P=0.00).④肝脏与回肠病理学:A组肝脏正常,B组见中-重度脂肪变性,C、D及E组脂肪变性轻于B组.B组肠粘膜内见大量炎性细胞浸润,余各组均未见明显异常.结论:HGJJC对大鼠酒精性肝损伤及肠黏膜屏障有一定的保护作用.