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目的 构建131I标记抗表皮生长因子受体抗体(antiEGFR)靶向性的纳米载体,探讨其在细胞水平和动物体内用于胶质瘤治疗的可行性。方法 制备放射性碘(131I)标记的antiEGFR靶向性的纳米载体牛血清白蛋白聚己内酯复合物131I-antiEGFR-BSA-PCL。用共聚焦显微镜观察纳米载体能够与肿瘤细胞结合情况,用MTT法检测纳米载体的细胞毒性作用,摄碘率实验检测肿瘤细胞对放射性纳米载体的摄取。制备裸鼠种植瘤模型,通过瘤体内注射给药,观察裸鼠种植瘤的体积变化,通过SPECT显像观察药物在裸鼠体内的停留情况,并分析纳米载体在裸鼠体内的分布情况。结果 成功地制备了BSA-PCL及antiEGFR-BSA-PCL纳米载体。与BSA-PCL相比,antiEGFR-BSA-PCL更容易与肿瘤细胞结合。当放射性纳米载体的放射性活度达到0.925 MBq时,U251和U87细胞的生长抑制率131I-antiEGFR-BSA-PCL组均高于131I-BSA-PCL组(t=2.517、2.821,P<0.05),且均高于同组其他剂量(U251:t=2.148、2.693,P<0.05;U87:t=2.436、2.615,P<0.05)。裸鼠体内实验发现两种纳米载体瘤体内注射后均经过肝脏代谢。131I-antiEGFR-BSA-PCL组荷瘤裸鼠的种植瘤体积较131I-BSA-PCL组缩小更多(t=4.115,P<0.05)。结论 131I-antiEGFR-BSA-PCL在体内外实验中均能够抑制胶质瘤生长,为胶质瘤的治疗和预后评估提供了一种新方法。 相似文献
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目的 利用条件复制腺病毒Ad-Tp-E1a-Gp-NIS感染脑胶质瘤细胞,探讨其介导靶向性放射性碘治疗脑胶质瘤的可行性。方法 克隆人端粒反转录酶(hTERT)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)启动子,荧光素酶分析法检测启动子启动效率。构建并纯化条件复制腺病毒Ad-Tp-E1a-Gp-NIS,进行肿瘤选择性病毒复制实验。U87和U251细胞感染Ad-Tp-E1a-Gp-NIS后,进行Western blot分析蛋白质表达,125I内流及外流和131I克隆形成实验。结果 荧光素分析实验证明,hTERT和GFAP启动子分别可以引导荧光素蛋白在U251和U87细胞中表达,表达效率为37.31%~49.00%(F=5.87,P<0.05)和59.75%~62.10%(F=11.89,P<0.01)。Ad-Tp-E1a-Gp-NIS能够在hTERT阳性和GFAP阳性实现肿瘤选择性复制,且在GFAP启动子引导下能成功表达hNIS基因。Western blot分析表明,hTERT蛋白和GFAP蛋白在U87和U251细胞中显示出相对分子质量为120×103和49×103的条带。感染Ad-Tp-E1a-Gp-NIS后,U87细胞摄碘能力提高78.80倍(F=2 914.58,P<0.01),U251细胞摄碘能力提高92.48倍(F=2 275.91,P<0.01)。体外细胞克隆分析证明,感染病毒并在131I中孵育12 h后,超过90%的肿瘤细胞被杀死,而对照组细胞仅有65%(t=11.73~78.33,P<0.01)。结论 Ad-Tp-E1a-Gp-NIS能实现条件性复制并具有明确的肿瘤靶向性。在细胞水平实验中,能引导放射性131I杀死胶质瘤细胞。 相似文献
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目的 在细胞实验中探讨靶向性人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子携带人类钠碘转运体(hNIS)基因能否提高胶质瘤的摄碘能力.方法 检测在hTERT启动子引导下表达hNIS基因的腺病毒,使用该腺病毒转染U87和U251细胞系,然后使用Υ记数仪检测转染后细胞的摄碘能力.结果 实验组肿瘤细胞在转染Ad-hTERT-hNIS后... 相似文献
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目的 探讨131I-RGD-BSA-PCL核素纳米载体对非小细胞肺癌荷瘤裸鼠模型SPECT/CT显像效果及其对肿瘤的抑制作用。方法 构建纳米脂质体131I-RGD-BSA-PCL及131I-BSA-PCL,通过荧光共聚焦显微镜观察该载体在非小细胞肺癌细胞系H460的靶向性结合及细胞摄取情况;采用氯氨T法标记核素纳米载体;流式细胞术观察核素纳米载体对肿瘤细胞的杀伤作用。构建荷瘤裸鼠模型,研究核素纳米载体在荷瘤裸鼠体内的组织分布、肿瘤体积变化及各组荷瘤裸鼠SPECT/CT断层显像。结果 给药后1和8 h,H460细胞质和细胞核对RGD-BSA-PCL、BSA-PCL两种纳米载体均有明显摄取。Na131I、131I-BSA-PCL及131I-RGD-BSA-PCL对H460细胞的早期凋亡率分别为(33.3±12.5)%、(68.4±8.0)%和(70.5±12.2)%。荷瘤裸鼠体内实验中,给药后24和72 h,肿瘤131I-RGD-BSA-PCL摄取率均高于131I-BSA-PCL(t=9.53、5.03,P<0.01)。给药后23 d,131I-RGD-BSA-PCL肿瘤体积抑制最明显(t=126.44,P<0.01)。SPECT/CT显示,给药后21 d,131I-RGD-BSA-PCL在肿瘤内信号强度明显强于131I-BSA-PCL。结论 131I标记的纳米脂质体131I-RGD-BSA-PCL对H460细胞裸鼠移植瘤具有明显的抑瘤作用,且131I-RGD-BSA-PCL能较长时间停留在肿瘤中。 相似文献
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目的 研究131I-antiEGFR-BSA-PCL对LS180细胞结肠癌裸鼠移植瘤内照射的治疗效果。方法 构建抗表皮生长因子受体(EGFR)标记的纳米脂质体及EGFR靶向性。通过荧光共聚焦显微镜、细胞摄碘实验观察纳米载体的靶向性及LS180细胞对其摄取情况。将裸鼠40只按随机数字表法分为4组,通过瘤体内注射的方式向移植瘤内分别注射74 MBq (740 MBq/ml) 131I-antiEGFR-BSA-PCL、131I-BSA-PCL、131I及相同体积的生理盐水。通过研究裸鼠体重、肿瘤体积、SPECT显像及组织病理学方法,观察纳米脂质体的抑瘤效果。结果 共聚焦实验显示,与BSA-PCL组相比,antiEGFR-BSA-PCL组细胞内绿色荧光较明显,其介导的胞吞效应显著。摄碘率实验中,LS180细胞对131I-antiEGFR-BSA-PCL的摄取率明显高于131I-BSA-PCL(t=2.77~5.40,P<0.01)。131I-antiEGFR-BSA-PCL组与131I-BSA-PCL组裸鼠肿瘤增殖均较慢,二者差异无统计学意义(P>0.05)。给药后72 h,131I-antiEGFR-BSA-PCL与131I-BSA-PCL的肿瘤摄取率分别为(21.61±1.01)和(20.58±0.65)% ID/g,均明显高于131I组(t=9.36、8.69,P<0.01)。SPECT显像显示纳米脂质体主要特异性积聚在肿瘤区。结论 131I-antiEGFR-BSA-PCL对LS180结肠癌裸鼠移植瘤有明显的抑制作用。 相似文献
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